Транзиторная гипогликемия у новорожденных: причины и лечение

Гипогликемия

(
hypoglycaemia
; греч. hypo- + glykys сладкий + haima кровь) — сниженная концентрация глюкозы в крови до 70 мг% при определении по методу Хагедорна—Йенсена.

Наиболее распространена (ок. 70% всех случаев) функциональная Гипогликемия, наблюдаемая и у практически здоровых людей.

Алиментарная Гипогликемия может возникнуть у здоровых людей после приема большого количества легкоусвояемых углеводов и обусловлена быстрым всасыванием глюкозы из кишечника. При этом вначале обычно развивается значительная гипергликемия (см.), сменяющаяся через 3—5 час. резкой Гипогликемией. В этих случаях Г. обусловлена компенсаторным повышением инкреции инсулина в ответ на гипергликемию (алиментарный, или парадоксальный, гиперинсулинизм). Г. может наблюдаться при тяжелой и длительной мышечной работе, когда происходит некомпенсируемое значительное потребление углеводов как источников энергии. Иногда Г. возникает у женщин в период лактации, по-видимому, в результате резкого ускорения транспорта глюкозы из крови в клетки молочной железы.

Так наз. нейрогенная, или реактивная, Г., возникающая вследствие дисбаланса в. н. с., обычно развивается у астеников и эмоционально неуравновешенных людей, особенно после физ. и умственного напряжения натощак, и также является следствием гиперинсулинизма (см.)

Выраженная Г. может являться симптомом различных болезней и патологических состояний. Г. может наблюдаться у больных в послеоперационном периоде после гастроэнтеростомии и частичной или полной резекции желудка. Наиболее часто Г. является следствием заболеваний поджелудочной железы, когда происходит гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса и продуцируется большое количество инсулина (гиперинсулинизм); это наблюдается при инсуломе, аденоме и раке поджелудочной железы.

Гипогликемия может возникать при тяжелом поражении паренхимы печени (отравление фосфором, хлороформом, острая желтая дистрофия печени, цирроз и др.), при гликогенозах (в частности, при болезни Гирке) вследствие генетически детерминированного снижения активности или отсутствия фермента глюкозо-6-фосфатазы, завершающего процессы глюконеогенеза и глюкозообразования из гликогена печени.

При заболеваниях почек Г. обусловлена элиминацией из крови значительного количества глюкозы вследствие снижения для нее почечного порога; часто сопровождается гликозурией (см.).

Г. наблюдается при болезнях, когда снижается инкреция антагонистичных инсулину гормонов: при гипофункции коры надпочечников (аддисонова болезнь, опухоли надпочечников и др.), гипофункции и атрофии передней доли гипофиза (болезнь Симмондса), гипофункции щитовидной железы, вызванной первичным понижением инкреции тиреотропного гормона гипофиза.

Особая форма Г. возникает в результате передозирования инсулина, вводимого с терапевтической целью (напр., при диабете).

Спонтанной Гипогликемией называют снижение содержания глюкозы в крови при неэндокринных заболеваниях, что связано с повышением чувствительности инсулярного аппарата к обычным раздражителям и чаще наблюдается после приема пищи, богатой углеводами. К спонтанной Г. относят нейрогенную Г., наблюдаемую при заболеваниях нервной системы (энцефалит, прогрессивный паралич и др.) и при психических заболеваниях (циклотимия, хронический алкоголизм), травмах головного мозга.

Патофизиологическй механизм

в большинстве случаев Г. связан с углеводным (глюкозным) голоданием тканей, особенно головного мозга, вызванным гиперинсулинизмом или снижением инкреции гормонов-антагонистов. Непосредственной причиной Г. является стимулируемое инсулином ускорение транспорта глюкозы из крови в ткани, тормозящее влияние инсулина на процессы глюконеогенеза и глюкозообразование в печени и почках с последующим замедлением поступления глюкозы из этих органов в кровяное русло, а при Г. почечного происхождения — ускорением выделения глюкозы из крови в мочу. При снижении содержания глюкозы в крови ниже 50—40 мг% развиваются нарушения деятельности ц. н. с. в связи с недостаточным поступлением глюкозы в нервные клетки, нарушается поглощение ими кислорода и возникает гипоксия головного мозга (см. Гипоксия). Полагают, что при Г. резерв гликогена в мозге истощается быстро и что при длительной Г. возникают необратимые деструктивные изменения. В сером и белом веществе головного мозга отмечены гиперемия, стаз, геморрагии, набухание тканей, вакуолизация ядер и клеток.

Транзиторная (преходящая) гипогликемия неонатального периода

Когда малыш рождается, он испытывает большой стресс. Во время схваток и в момент прохождения ребенка по родовым путям матери, в печени происходит высвобождение глюкозы из гликогена, и нарушается норма сахара в крови у детей.

Это необходимо для предотвращения повреждений тканей мозга малыша. Если ребенок имеет малые запасы глюкозы, в его организме развивается транзиторная гипогликемия.

Это состояние длится недолго, так как благодаря механизмам саморегуляции уровня глюкозы в крови, ее концентрация быстро приходит в норму.

Важно! Грудное вскармливание малыша нужно начинать как можно раньше. Это позволит быстро преодолеть гипогликемию, возникшую во время родов и после них.

Зачастую это состояние может развиться вследствие халатного отношения медицинского персонала (переохлаждение ребенка), особенно это актуально для недоношенных или детей с очень маленьким весом. При переохлаждении гипогликемия может возникнуть и у крепкого малыша.

Гестационная

Доношенные здоровые дети имеют большие запасы гликогена в печени. Он с легкостью позволяет малышу справиться со стрессами, связанными с рождением. Но если внутриутробное развитие плода протекало с какими-либо отклонениями, гипогликемия у такого ребенка длится намного дольше и требует дополнительной коррекции с применением лекарственных препаратов (введение глюкозы).

Затяжная гипогликемия в первую очередь развивается у детей недоношенных, имеющих маленький вес и у переношенных детей. Как правило, эта группа новорожденных имеет низкие запасы белка, жировой ткани и печеночного гликогена. Кроме того, из-за нехватки ферментов у таких детей заметно снижен механизм гликогенолиза (распад гликогена). Те запасы, которые были получены от матери, быстро расходуются.

Важно! Особое внимание уделяется тем детям, которые рождены женщинами, больными сахарным диабетом. Обычно эти малыши очень крупные, а концентрация глюкозы в их крови снижается очень быстро. Происходит это из-за гиперинсулинемии.

Такие же проблемы испытывают и новорожденные, рожденные при наличии резус-конфликта. Оказывается, при осложненных типах серологического конфликта может развиться гиперплазия клеток поджелудочной железы, которая вырабатывает гормон инсулин. В результате этого ткани намного быстрее усваивают глюкозу.

Обратите внимание! Курение и употребление спиртных напитков в период беременности приводит к снижению уровня глюкозы в крови! Причем страдают не только активные, но и пассивные курильщицы!

Классификация видов

Такое заболевание как гипогликемия, может классифицироваться сразу по нескольким критериям:

1. По принципу возникновения болезнь бывает наследственной или внутриутробной, или приобретенной.
2. По характеру возникновения в зависимости от приема пищи. Патология может возникать натощак, либо после еды.
3. По степени тяжести.

Однако основная классификация гипогликемии у детей происходит по степени чувствительности их организмов к отдельным ферментам и кислотам. По этому принципу заболевание разделяется на кетонемию и лейциновую гипогликемию.

Кетонемия

У младенца или взрослого ребенка кетотическая гипогликемия, или ацетонемия, возникает при отсутствии отдельных ферментов, способных перерабатывать жиры. Из-за этого в крови больного образуются кетоновые тельца, способные нарушать работу различных органов и систем в организме.

Кетогенная гипогликемия у малышей сопровождается нарушениями работы печени и выделением большого количества токсичных ацетоновых тел. При этом у больного ребенка часто пахнет ацетоном изо рта, а также нередко малыш страдает от неукротимой рвоты.

Лейциновая

Клиника лейциновой гипогликемии у детей сопровождается повышенной чувствительностью больных к лейциновой кислоте. Эта патология считается врожденной и проявляется у малышей еще в раннем возрасте. Ребенок начинает плохо себя чувствовать практически сразу после употребления белковой пищи.

Из-за этой особенности крайне важно правильно диагностировать патологию и подобрать максимально подходящую для ребенка диету.

Другие причины развития транзиторной гипогликемии

Транзиторную гипогликемию очень часто вызывают различные инфекции. Любой ее тип (возбудитель не имеет значения) приводит к гипогликемии. Это обусловлено тем, что большое количество энергии расходуется на борьбу с инфекцией. А, как известно, источником энергии является именно глюкоза. Степень выраженности неонатальных гипогликемических признаков зависит от тяжести основного заболевания.

Еще одну большую группу составляют новорожденные, у которых имеются врожденные пороки сердца и кровообращения. В такой ситуации гипогликемию провоцирует плохое кровообращение в печени и гипоксия. Необходимость в инъекциях инсулина отпадает в любом из перечисленных случаев при условии своевременного устранения нарушений вторичных:

• недостаточность кровообращения;
• анемия;
• гипоксия.

Устойчивая гипогликемия

Во время многих заболеваний в организме наблюдается нарушение процессов обмена. Имеют место такие ситуации, при которых возникают необратимые дефекты, препятствующие нормальному развитию малыша и ставящие под угрозу его жизнь.

Таким детям после всестороннего тщательно обследования подбирается соответствующая диета и медикаментозный курс лечения. Малыши, страдающие врожденной галактоземией, ее проявления ощущают с первых дней жизни.

Чуть позже у детей развивается фруктоземия. Это связано с тем, что фруктоза содержится во многих овощах, меде, соках, а эти продукты вводятся в рацион ребенка гораздо позже. Наличие обоих заболеваний требует пожизненного соблюдения строгой диеты.

Развитие гипогликемии могут спровоцировать некоторые гормональные расстройства. На первом месте в этом плане стоит недостаточность гипофиза и надпочечников. В подобной ситуации ребенок все время находится под наблюдением врача-эндокринолога.

Симптомы данных патологий могут проявиться как в новорожденном, так и в более позднем возрасте. При разрастании клеток поджелудочной железы увеличивается количество инсулина и, соответственно, снижается концентрация глюкозы в крови.

Откорректировать это состояние традиционными методами нельзя. Эффекта можно достичь только хирургической операцией.

Примечания

1. ↑ 1234567
   Эндокринология (краткий справочник) / Под ред. И. И. Дедова. — 1-е изд. — М.: Рус. врач, 1998. — С. 27. — 95 с. — ISBN 5-7724-0014-2.
2. ↑ 123
   Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 46. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.

Гипогликемия и ее симптомы

1. Учащенное дыхание.
2. Чувство тревоги.
3. Чрезмерная возбудимость.
4. Тремор конечностей.
5. Неуемное чувство голода.
6. Судорожный синдром.
7. Нарушение дыхания вплоть до полной его остановки.
8. Вялость.
9. Слабость мышц.
10. Сонливость.

Для ребенка наибольшую опасность представляют судороги и нарушения дыхания.

Важно! Четкого уровня глюкозы, при котором могут быть заметны симптомы гипогликемии, не существует! Эта особенность только что родившихся детей и грудничков! Даже при достаточном количестве гликогена у этих детей может развиться гипогликемия!

Чаще всего гипогликемия фиксируется в первые сутки жизни малыша.

Клинические проявления

У новорожденных выделяются такие основные симптомы заболевания:

• Появление круговых плавающих движений глазного яблока;
• Нистагм, или непроизвольное многократное дрожание зрачков;
• Исчезновение окулоцефального рефлекса;
• Пронзительный слабый неэмоциональный высокочастотный крик;
• Анорексия;
• Отсутствие коммуникабельности;
• Общая слабость, вялые движения;
• Тремор;
• Повышенная возбужденность и раздражительность.

Реже патологию у новорожденных сопровождают такие симптомы:

• Повышенный мышечный тонус;
• Судороги;
• Апноэ, или периодическая остановка дыхания;
• Посинение губ или всего тела;
• Частые колебания температуры тела малыша;
• Учащенное поверхностное дыхание;
• Тахиракдия;
• Пониженное артериальное давление;
• Бледность кожи;
• Повышенное потоотделение.

К симптомам гипогликемии у детей старше 1 года относится:

• Учащенное сердцебиение;
• Беспричинная дрожь;
• Головокружение;
• Апатия;
• Общая слабость;
• Тошнота;
• Рвота;
• Предобморочное состояние;
• Беспричинный страх;
• Повышенная потливость;
• Раздражительность;
• Постоянное сильное чувство голода;
• Головная боль;
• Слабое зрение.

Гипогликемия у детей вызывает тошноту и рвоту
Иногда внешние проявления гипогликемии у детей напоминают состояние алкогольного опьянения. Ребенок может терять координацию и ходить пошатываясь, а также состояние сопровождается невнятностью и путанностью речи.

Диагностика заболевания

У детей первого года жизни и новорожденных для диагностики острой или затяжной гипогликемии берут следующие анализы:

• концентрация глюкозы в крови;
• показатель свободных жирных кислот;
• определение уровня инсулина;
• определение уровня гормона роста (кортизол);
• численность кетоновых тел.

Если ребенок входит в группу риска, исследования делают в первые 2 часа его жизни. Основываясь на этих показателях, определяется характер и степень неонатальной гипогликемии, что дает возможность назначить малышу адекватное лечение.

Кто входит в группу риска

Гипогликемия может возникнуть у любого ребенка, но все же существует определенная группа риска, в которую входят дети:

1. незрелые по гестационному сроку;
2. недоношенные;
3. с признаками гипоксии;
4. рожденные от матерей с сахарным диабетом.

Таким новорожденным уровень сахара в крови определяют непосредственно после рождения (в течение 1 часа жизни).

Очень важно быстро выявить гипогликемию у новорожденного, ведь своевременно назначенное лечение и профилактика обезопасит малыша от развития серьезных осложнений этого состояния.

В статье приводятся данные зарубежной и отечественной литературы о современных подходах к диагностике транзиторной гипогликемии. Изложены современные методы лечения. Особое внимание уделено вопросам профилактики транзиторной гипогликемии.

Transient Hypoglycemia Newborn: Etiology, diagnostic criteria, prevention and tactics of correction in the early neonatal period

The article presents the foreign and domestic literature on contemporary approaches to the diagnosis of transient hypoglycemia. Modern methods of treatment described. Particular attention is paid to the prevention of transient hypoglycemia.

Распространенность гипогликемии: 1,5-3 случая на 1000 новорожденных; в группах высокого риска распространенность во много раз выше. Транзиторная гипогликемия отмечается у двух из трех недоношенных маловесных новорожденных. Транзиторная гипогликемия наблюдается также у 80-90% детей, родившихся от матерей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом или перенесших диабет беременных. У 10-20% детей из групп высокого риска развивается стойкая тяжелая гипогликемия [2, 3]. В конце шестидесятых годов в литературе было описано 8 детей, рожденных от матерей с гестозами, у которых клинические признаки (апноэ, цианоз, кома, судороги) были связаны с уменьшением концентрации глюкозы и были купированы внутривенной ее инфузией. Кроме того, впоследствии у двух детей из этой группы развились тяжелые неврологические нарушения, а один ребенок погиб. Эти наблюдения послужили толчком к многочисленным исследованиям, целью которых являлось выявление критического уровня глюкозы и частоты гипогликемий [6, 9].

В доступных литературных источниках встречаются разночтения, касающиеся прежде всего вопроса, что считать гипогликемией. До 80-х годов критерием гипогликемии служили данные, полученные Cornblath М. и Reisner S.H., опубликованные в 1965 году. Они предложили считать гипогликемией уровень глюкозы менее 1,67 ммоль/л (30 мг%) в первые 72 часа, а затем 2,2 ммоль/л (40 мг%), а у недоношенных детей при рождении — 1,1 ммоль/л (20 мг%). Затем в середине-конце 80-х, основываясь на данных Lucas A. et al. (1981), Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. и Erenburg A. (1987), гипогликемией стали считать уровень глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Это произошло в силу целого ряда обстоятельств, в частности в связи с использованием «бумажных полос» для определения концентрации глюкозы крови. «Порог чувствительности» указанных тестов начинается именно с концентрации 2,2 ммоль/л [7, 12, 4].

Следующие методы (нейрофизиологический и катамнестического неврологического исследования) начали использовать с конца 80-х годов. Наиболее крупные исследования провели Lucas A. et al. в 1988 году. Исследование охватило 661 новорожденного ребенка. Дети наблюдались до 18 месяцев жизни. Произведена обширная статистическая обработка. В результате работы авторы пришли к мысли, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л [8, 13, 4]. Комментируя эту работу, и в целом соглашаясь с выводами авторов, эксперты ВОЗ (1997) резюмируют: «Имеются недостаточные данные для того, чтобы определить безопасные уровни глюкозы для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании. Даже если пороговый уровень глюкозы будет установлен, то это не будет являться показанием для начала лечения детей с бессимптомной гипогликемией, так как неизвестны уровни альтернативных источников энергии (кетоновых тел, лактата, жирных кислот) для мозга. В случае симптоматической гипогликемии у новорожденных и уровня глюкозы менее 2,6 ммоль/л лечение должно быть начато как можно быстрее, так как этот уровень коррелирует с возникновением неврологических нарушений».

Патогенез гипогликемии не совсем ясен. Определенную роль играет истощение запасов гликогена в печени. Эти запасы создаются в последние недели беременности; поэтому естественно, что эти запасы у недоношенных и у детей с внутриутробной гипотрофией незначительны. Создается неблагоприятная диспропорция (особенно у детей с гипотрофией) между весом, развитием функций печени, где происходит накопление гликогена, и деятельностью головного мозга, потребляющего практически только глюкозу. Гипоксия плода и новорожденного еще более снижает и без того незначительные запасы гликогена.

Внутриутробно плод не продуцирует глюкозу, у него нет глюконеогенеза, и вся глюкоза плода — материнская. Считается, что плод получает глюкозу со скоростью примерно 5-6 мг/кг/мин. и 80% его энергетических потребностей покрывается именно за счет глюкозы; 20% энергетических потребностей плод черпает из поступающих от матери лактата, аминокислот, глицерола, короткоцепочечных жирных кислот. Инсулин, глюкагон, соматостатин, гормон роста через плаценту не проникают. Известно, что гипергликемия матери, приводя к повышению уровня глюкозы в крови плода (уровень глюкозы в плазме плода составляет примерно 70% от ее уровня в крови матери), повышает синтез его организмом инсулина, но не влияет на активность синтеза глюкагона и гормона роста [9, 10, 11].

При интерпретации полученных данных необходимо учитывать некоторые моменты, которые могут искажать истинный уровень глюкозы: метод определения, место забора и сопутствующие состояния. Установлено, что артериальная кровь имеет более высокие концентрации глюкозы, чем венозная кровь. Если имеются нарушения микроциркуляции, то концентрация глюкозы в капиллярной крови может быть существенно изменена [4, 7, 12]. Известно, что уровень глюкозы в плазме крови в среднем на 18% выше, чем в цельной крови, поэтому величина гематокрита существенно влияет на этот показатель. Особенно это актуально для новорожденных, учитывая их склонность к полицитемии (Aynsley-Green А., 1991).

Гипербилирубинемия, повышение уровня мочевой кислоты и гемолиз также приводят к ложному занижению концентрации глюкозы, особенно если используются бумажные тесты (Fox R.E. и Redstone D., 1976), поэтому считают, что при их использовании имеется только 75-85% достоверных результатов, и предпочтительнее использовать биохимические методы.

Необходимо помнить, что бумажные скрининг-тесты при гипербилирубинемии показывают несколько занижены уровни гликемии, а потому требуют подтверждения путем определения глюкозы в плазме или сыворотке крови биохимическими методами [2, 5]. В то же время при определении уровня глюкозы в плазме получают величины гликемии на 14% более высокие, чем при определении в цельной крови. При определении гликемии в капиллярной крови, взятой из пятки новорожденного, необходим предварительный 15-минутный ее подогрев и немедленное помещение капилляра с кровью на лед; несоблюдение этих условий за час приведет к снижению гликемии на 1 ммоль/л. Особенно часто отмечена гипогликемия у охлажденных детей. Показано, что если ректальная температура у новорожденных ниже 35°С, то гипогликемия встречается у 57% детей [10, 11].

Клиническая классификация неонатальных гипогликемий

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Ранняя неонатальная гипогликемия (первые 6-12 часов жизни).

Группа риска: дети с ЗВУР, от матерей с сахарным диабетом, тяжелой ГБН или асфиксией.

2. Классическая транзиторная гипогликемия (12-48 часов жизни).

Группа риска: недоношенные, дети с ЗВУР, близнецы, полицитемия.

3. Вторичная гипогликемия (независимо от возраста).

Группа риска: сепсис, нарушения температурного режима, внезапное прекращение инфузий глюкозы, кровоизлияния в надпочечники, поражения нервной системы, у детей, матери которых перед родами принимали антидиабетические препараты, глюкокортикоиды, салицилаты.

4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни).

a. дефицит гормонов;

b. гиперинсулинизм;

c. болезни, связанные с нарушением синтеза аминокислот;

d. болезни, связанные с нарушением окисления жирных кислот;

e. болезни, связанные с нарушением образования глюкозы печенью.

Клинические проявления гипогликемии неспецифичны и часто первым клиническим признаком гипогликемии у новорожденных детей являются судороги. Среди часто диагностируемых состояний у новорожденных детей отмечают

• тремор, подергивания;
• раздражительность, повышенный рефлекс Моро, пронзительный крик (синдром гипервозбудимости);
• судороги;
• апноэ;
• слабость, срыгивания, анорексия;
• цианоз;
• нестабильность температуры;
• кома;
• тахикардия, тахипноэ;
• артериальная гипотензия.

Очень важно отличить гипогликемию от других заболеваний, проявляю­щихся такими же симптомами, — сепсиса, асфиксии, кровоизлияния в желудочки мозга, врожденных пороков сердца, последствий медикаментозного лечения матери [4, 12, 13].

Группы риска по гипогликемии. Гипогликемии, проявляющейся «симптоматическими» клиническими признаками, в основном подвержены следующие категории новорожденных:

• дети с внутриутробной гипотрофией;
• недоношенные с низким весом;
• дети матерей, страдающих диабетом;
• дети, родившиеся в глубокой асфиксии;
• дети, которым было произведено обменное переливание крови [7, 12].

Диагноз. Общепринятым мнением является, что у детей из групп риска первое определение глюкозы в крови должно быть сделано через 30 минут после рождения, а далее каждые 3 часа в течение первых двух суток. В последующие трое суток каждые 6 часов, а начиная с 5-х суток жизни — 2 раза в сутки. Связано это с тем, что чаще всего низкие концентрации глюкозы наблюдаются в первые трое суток (табл. 3). В некоторых клиниках существует «правило четверок» — в группах повышенного риска неонатальной гипогликемии уровни глюкозы определяются после рождения 4 раза с интервалом 1/2 часа, далее — 4 раза с интервалом 1 час, 4 раза — 2 часа, 4 раза — 3 часа, 4 раза — 4 часа, и затем — 2 раза в сутки до конца 5-х суток.

Таблица 3.

Время выявления гипогликемий у новорожденных (Alet H. еt al., 1987)

Профилактика гипогликемий у новорожденных (Комитет экспертов ВОЗ, 1997) Раннее и исключительно грудное вскармливание безопасно возмещает пищевые потребности здоровых доношенных детей. Здоровые новорожденные дети, находящиеся на грудном вскармливании, не нуждаются ни в каких дополнительных пищевых продуктах или жидкостях. У здоровых новорожденных детей не развивается симптоматическая гипогликемия в результате простого недокармливания. Если новорожденный развивает клинические и/или лабораторные признаки гипогликемии, то необходимо установить причину. Установление причины гипогликемии не менее важно, чем ее лечение. Теплозащита (создание и сохранение нормальной температуры тела) в дополнение к грудному вскармливанию является важным условием профилактики гипогликемии. Кормление грудью должно быть начато, как только ребенок готов, предпочтительнее в пределах 1 часа после рождения. Немедленно после рождения новорожденных должен быть насухо вытерт, у него должен быть установлен контакт с матерью «кожа к коже», чтобы обеспечить теплозащиту и инициировать кормление грудью. Кормление грудью должно продолжаться по требованию. У здоровых доношенных новорожденных интервал между кормлениями может значительно варьировать. Нет доказательств того, что длительные интервалы между кормлениями неблагоприятно сказываются на новорожденных, если у них обеспечена термозащита и они кормятся грудью по их требованиям. Если младенец не показывает признаков голода или он не желает кормиться грудью, то он должен быть обследован, для исключения заболевания.

К группе риска по развитию гипогликемии должны быть отнесены:

• недоношенные, незрелые к сроку гестации;
• дети, перенесшие интранатальную гипоксию;
• новорожденные, рожденные от матерей с сахарным диабетом.

Наиболее вероятно развитие гипогликемии в первые 24 часа жизни. Если у новорожденного отмечается рецидив гипогликемии или она сохраняется, то, как правило, это связано с основным заболеванием. Для новорожденных из групп риска наиболее безопасным является грудное молоко. Однако некоторым детям, особенно с очень низкой массой тела при рождении, может потребоваться дополнительное введение питательных веществ.

• В большой опасности находятся новорожденные с гестационным возрастом менее 32 недель или весом при рождении менее 1500 грамм. Если возможно, то, как и доношенные дети, они должны находиться на грудном вскармливании.
• В большой опасности новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, но не показывающие «знаками» голода. Им нельзя позволить ждать между кормлениями более 3 часов. Нормальная температура тела у них должна тщательно поддерживаться.
• В большой опасности по развитию гипогликемии находятся новорожденные неспособные находиться на грудном вскармливании, но способные получать грудное молоко или смесь через рот, даже если они находятся на зондовом питании. Вскармливание их должно начаться не позднее 3 часов после рождения с 3-часовым интервалом между кормлениями.

Для новорожденных из групп риска, концентрация глюкозы должна быть измерена не позднее 1 часа после рождения. Бумажные тесты (полосы индикаторной бумаги) имеют недостаточную чувствительность и специфичность, поэтому на них нельзя полностью положиться. Для новорожденных, не имеющих клинических признаков гипогликемии (бессимптомное течение), концентрация глюкозы крови должна поддерживаться более 2,6 ммоль/л (47 мг%). Если концентрация глюкозы крови ниже 2,6 ммоль/л, то новорожденный должен получать питание. Если же он не может находиться на грудном вскармливании, то ему можно давать молоко (смесь) из бутылочки или через зонд.

Измерение глюкозы крови должно быть повторено через 1 час и перед следующим кормлением (через 3 часа). Если концентрация глюкозы менее 2,6 ммоль/л, то надо рассматривать вопрос о внутривенном введении глюкозы. Если средства для внутривенного введения глюкозы отсутствуют или недоступны, то дополнительное питание нужно дать через зонд. Грудное вскармливание должно продолжаться.

Если недоступны надежные лабораторные тесты, позволяющие определить концентрацию глюкозы, то у детей должен тщательно поддерживаться температурный режим, и они должны вскармливаться грудью. Если кормление грудью невозможно, то должна быть предложена соответствующая замена. Ребенок должен кормиться через каждые 3 часа с помощью бутылочки или через зонд [4, 12].

Лечение гипогликемии. Как указывают эксперты ВОЗ (1997), если ребенок болен или у него развивается клиника гипогликемии (остановка дыхания, цианоз, судороги), вышесказанные рекомендации не имеют значения. Глюкоза крови должна быть измерена срочно, и если она ниже 2,6 ммоль/л, внутривенная инфузия глюкозы должна быть начата как можно скорее.

Для лечения «симптоматической» гипогликемии предпочтительнее использовать 10%-ный раствор глюкозы. При этом необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови и при необходимости его корректировать.

Если невозможно надежное измерение концентрации глюкозы крови, то внутривенная инфузия должна быть сохранена при лечении основных клинических симптомов (например, судорог). При этом инфузия глюкозы per os или кормление являются противопоказанием.

Имеются разные точки зрения на то, при каком уровне глюкозы крови должно быть начато парентеральное введение растворов глюкозы. В нашей стране (Н.П. Шабалов, 1995) парентеральное введение растворов глюкозы начинают при ее концентрации в крови менее 2,2 ммоль/л (за рубежом — 2,6 ммоль/л). Хотелось бы отметить, что в большинстве стран мира применяют растворы декстрозы, из-за низкого рН растворов глюкозы (около 3,0), что может способствовать прогрессированию метаболического ацидоза, особенно у больных детей.

Раствор глюкозы начинают вводить из расчета 0,2 г/кг/мин (2 мл/кг 10% раствора глюкозы в течение 1 мин.). Затем переходят на постоянную микроструйную внутривенную инфузию глюкозы со скоростью 3,6-4,8 мл/кг/час (6-8 мг/кг/мин) 10%-ным раствором глюкозы. При этом нужно учитывать, что новорожденные с различной патологией имеют неодинаковые потребности в экзогенной глюкозе (табл. 4). Концентрация глюкозы крови должна быть определена через 30 минут после начала терапии. Если гипогликемия сохраняется, то скорость инфузии может быть увеличена до 10 мл/кг/час (15 мг/кг/мин) 10% раствора глюкозы. У ребенка, получающего вышеуказанную терапию, должна мониторироваться глюкоза крови, так как возможно развитие гипергликемий [11, 13, 14].

Таблица 4.

Потребности в глюкозе у различных групп новорожденных

Если для создания или поддержания нормогликемии требуется инфузия глюкозы более 15 мг/кг/мин, то дальнейшее увеличение скорости и концентрации вводимой глюкозы нежелательно. В этом случае ребенку должны вводится контринсулярные препараты, способствующие увеличению концентрации глюкозы крови.

Среди них:

• глюкагон (0,1-0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки). Побочные эффекты глюкагона: рвота, диарея, гипокалиемия. В высоких дозах стимулирует выработку инсулина;
• гидрокортизон (5-10 мг/кг/сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг/сутки);
• диазоксид (суточная доза 5-15 мг/кг с возможным увеличением до 20-25 мг/кг внутрь 3 раза в сутки);
• соматостатин (2-8 мкг/кг/мин внутривенно капельно);

Важнейшие правила лечения гипогликемии новорожденных:

1. Инфузию глюкозы начинают со скоростью 6-8 мг/кг/мин /макси­мальный объем инфузионного раствора 80 мл/кг/сут/.

2. Нельзя вводить в периферическую вену растворы глюкозы с кон­центрацией >12,5%.

3. Кормление во время инфузии стараются не прерывать.

4. Резкое прекращение инфузии может вызвать гипогликемию, поэ­тому дозу глюкозы уменьшают постепенно, прекращают титровать раствор глюкозы, в том случае, когда у ребенка сохраняется нормогликемия при введении глюкозы со скоростью 4 мг/кг/мин.

5. Если роженице вводят глюкозу в/в, то концентрация глюкозы в ее крови не должна превышать 11 ммоль/л.

Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния, прежде всего необходима консультация хирурга по поводу возможного низидиобластоза (необходимость тотальной или субтотальной резекции поджелудочной железы) или обследование на врожденные наследственные дефекты метаболизма. В последние десятилетие описано несколько форм генетически обусловленного гиперинсулинизма (Hawdon, J.M. et al., 1999) [1, 3, 4, 5].

Прогноз зависит от того, когда установлен точный диагноз, а также от тяжести состояния. Церебральные осложнения могут иметь место только в запущенных случаях симптоматической гипогликемии. В тех случаях, когда низкий уровень сахара в крови не сопровождается клиническими проявлениями, необратимые поражения обычно не наступают. В связи с тем, что нераспознанная симптоматическая гипогликемия встречается довольно часто, ряд английских авторов придерживается того мнения, что частота церебральных поражений от гипогликемии соответствует частоте болезни Дауна. Однако церебральные поражения не всегда являются следствием гипогликемии, они сами могут быть ее причиной. В этом случае возможно нарушение дальнейшего психомоторного развития [1, 15, 16].

Н.Л. Рыбкина, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Рыбкина Надежда Леонидовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Под. редакцией Володина Н.Н. Неонатоло­гия: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 с.

2. Абрамова Н.А. Эндокринология. — М.: ГЭО­ТАР-Медиа, 2008.

3. Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: МЕД­пресс-информ, 2004. — С. 109-145.

4. Детская эндокринология. Руководство для врачей / под ред. академика РАН и РАМН И.И. Де­дова, проф. В.А. Петеркова. — М.: Универсум Паб­лишинг, 2006. — 600 с.

5. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. — М., 2009. — 272 с., Ст. 20.

6. Александрова Г.Ф. Клиническая эндокрино­логия. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1991. — 342 с.

7. Руководство по неонатологии / под ред. Г.В. Яцык. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — С. 19-24.

8. Алгоритмы диагностики и лечения болез­ней эндокринной системы / под редакцией И.И. Дедова. — Москва, 1995.

9. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Универсум паблишинг, 1998. — С. 492-520.

10. Под. редакцией Володина Н.Н. Актуальные проблемы неонатологии. — М.: ГЭО­ТАР-Медиа, 2004. — 446 с.

11. Козлова Е.М., Халецкая О.В., Нестеров С.Л. Неотложная помощь в неонатологии. Учебное пособие. — Нижний Новгород, 2006. — 70 с.

12. Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. Неонатология. — Пер. с англ. — М.: Медицина, 1998. — 640 с.

13. Под. ред. Г.М. Дементьевой, Н.Н. Володина. Неонатология. — М.: Медпрактика-М, 2004. — 259 с.

14. Дедов И.И., Петеркова В.А., Ширяева Т.Ю. и др. Справочник детского эндокринолога. — Литтерра., 2001. — 528 с. 15. Nicole Boluyt et al. Neurodevelopment After Neonatal Hypoglycemia: A Systematic Review and Design of an Optimal Future Study, Pediatrics. June 2006; 117: 2231-2243.

16. McQuarrie I Idiopathic spontaneously occurring hypoglycemia in infants; clinical significance of problem and treatment. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.

Лечение

Центральное место должно уделяться соблюдению принципов перинатального развития. Необходимо как можно быстрее начать кормить ребенка грудью, предотвратить развитие гипоксии, не допускать переохлаждений.

В первую очередь при неонатальной гипогликемии педиатры вводят внутривенно 5% раствор глюкозы. Если малышу уже больше суток, применяется 10% раствор глюкозы. После этого выполняются контрольные анализы крови, взятой из пятки новорожденного сразу на тест-полоску.

Кроме того, ребенку дают питье в виде раствора глюкозы или добавляют его в молочную смесь. Если данные процедуры не приносят желаемого эффекта, применяют гормональное лечение глюкокортикоидами. Не менее важно выявить причину гипогликемии, это дает возможность найти результативные методы ее устранения.