Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы, причины, лечение и прогноз

Панкреатогенный шок это очень тяжелое состояние, которое представляет собой осложнение острой формы панкреатита. Подобная патология опасна тем, что даже в период современной медицины процент смертности пациентов при заболевании составляет почти 50 процентов.

Развитие критического состояния сопровождается ухудшением работы важнейших внутренних органов, снижением артериального давления, нарушением перфузии органов и тканей.

Как правило, проявление нарушения – это следствие того, что развивается острый панкреонекроз. По причине шока осложняется тяжелая, деструктивная форма панкреатита, некроз поражает значительные участки поджелудочной железы. Если панкреонекроз обширный, может развиться эндотоксиновый шок.

Что означает панкреатический шок?

острое воспаление поджелудочной железы

Панкреатический шок – очень тяжелое состояние организма, которое развивается вследствие осложнения острого панкреатита, чаще всего на фоне некроза значительного объёма тканей поджелудочной железы, и сопровождается снижением артериального давления, нарушением кровоснабжения, функционирования важных органов.

Такое состояние характеризуется критической недостаточностью кровоснабжения всех органов и тканей.

Самым опасным процессом при панкреатическом шоке является попадание в кровоток бактериальных токсических веществ, которые с кровью разносятся по всему организму и приводят к развитию эндотоксинового шока.

Именно такое осложнение считается основной причиной смертельного исхода при панкреатическом шоке.

Шок при остром панкреатите обычно развивается на фоне тяжелого, деструктивного течения болезни, которое сопровождается некротическим поражением значительного объёма тканей поджелудочной железы. Именно объем некроза считается основным критерием при расчете риска развития панкреатического шока.

В медицине выделяют ранний и поздний виды шока.

ВидСрокиОсобенности
Ранний шокЗарождается на третьи сутки развития тяжелых деструктивных процессов, вызванных некрозом тканей и недостаточностью поджелудочной.Основными причинами его появления является отмирание тканей ПЖ, просачивание поджелудочных ферментов и жидкости в рядом находящиеся органы, кровоток.
Поздний панкреатический шокКогда на фоне некротических поражений железы в органе начинаются гнойные процессы, развивается сепсис. Такие процессы, в основном, развиваются на третью-четвертую неделю осложнения острого панкреатита некрозом тканей.Основными возбудителями сепсиса считаются золотистые стафилококки и синегнойные палочки. Такое состояние считается очень опасным для жизни человека, потому что при попадании токсических продуктов патогенных микроорганизмов в кровоток происходит общая интоксикация и поражение всего организма.

Симптоматическая картина

острая боль в области живота
Острый некрозный панкреатический шок приводит к развитию деструктивных процессов во всем организме. Однако особенно негативно он отображается на кровообращении. Основными симптомами панкреатического шока являются:

  1. Повышенная (свыше 120 уд/мин) или пониженная (до 70 уд/мин) частота сердцебиения.
  2. Прогрессирующее снижение давления, не восприимчивое к общепринятой терапии.
  3. Централизация и децентрализация кровообращения, резкое снижение объёма циркуляции крови, неуправляемая гипотония.
  4. Холодные руки и стопы, цианоз кожных покровов.
  5. Острые болевые ощущение в области живота и подреберья.
  6. Тошнота.
  7. Рвота, не дающая облегчения.
  8. Повышенная температура.
  9. Обезвоживание.
  10. Небольшое количество выделения мочи.
  11. Отечность в области живота.

При позднем панкреатическом шоке может наблюдаться высокая (больше 38) или низкая (ниже 36) температура, критическая гипотония. Частота дыхания больше 20 вдохов-выдохов в минуту, частота сердечных сокращений больше 90 раз в минуту. Болевые ощущения очень выражены, пациент даже может потерять сознание.

В случае проявления симптомов панкреатического шока нужно немедленно вызывать скорую помощь, так как это состояние опасно для жизни человека.

Механизм развития патологического состояния

поджелудочная железа с некрозом
Шок при остром панкреатите, в основном, развивается вследствие некротического поражения большого объема тканей паренхимы поджелудочной железы, токсического воздействия на организм активированных в ней ферментов и патогенных бактерий. Так же отмечается:

  1. При ОП по причине отечности, спазмирования поджелудочного протока, забивания его желчью, пищеварительные ферменты не могут попасть в кишечник, поэтому они активизируются в железе и начинают ее разрушать. Со временем, поврежденные клетки поджелудочной отмирают, загнивают, вызывая развитие инфекционных процессов, сепсиса (заражение крови).
  2. Недостаточность поджелудочной, ферментный токсикоз и сепсис становятся причиной тяжелых деструктивных изменений в кровообращении и работе органов сердечно-сосудистой системы, что приводит к развитию панкреатического шока.
  3. Болевой шок, который развивается вследствие усиления выраженности болевых ощущений, приводит к сужению сосудов. Поэтому кровь начинает обильно прибывать к сердцу и головному мозгу. Вследствие сужения сосудов органы и ткани недополучают кислород, нарушается работа легких и мочевыделительной системы.
  4. Почки не могут продуцировать мочу, что приводит к отечности всех внутренних органов.

По причине обширного разрушения клеток поджелудочной содержащаяся в ней жидкость выходит в рядом находящиеся органы, а ферменты начинают разрушать кровеносные сосуды:

  • Липаза и протеаза, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, приводят к повышению их проницаемости, плазмопотерям, сгущению крови, отечности.
  • Трипсины разрушают эритроциты.

Организм теряет жидкость, закупориваются сосуды, в них образуются тромбы. Повышенная свертываемость крови приводит к понижению общей кровяной циркуляции, неконтролируемому снижению артериального давления, нарушению работы сердца.

Причиной развития позднего панкреатического шока, самого опасного для жизни, является сепсис. Загнивание отмерших тканей поджелудочной приводит к развитию инфекционного процесса. Когда патогенные микроорганизмы и токсические продукты их жизнедеятельности попадают в кровеносную систему, развивается сепсис, который приводит к серьезной интоксикации всего организма. Как результат – поздний эндотоксивый панкреатический шок.

Панкреатогенный шок: что это такое, симптомы и лечение

Этиологический фактор Характеристика
I. Билиарный Холедохолитиаз

Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха

II. Токсические состояния Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты
III. Травма Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания желудочно-кишечного тракта Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона

Саркоидоз

VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты Пурпура Шейнлейна-Геноха

Болезнь Кавасаки

Системная красная волчанка

Узелковый периартериит

Х. Нарушение питания Булемия

Дефицит питания

ХI. Дополнительные факторы Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический
Примечание: ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ — эндоскопическая папиллотомия.

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. Частота симультанных поражений органов гепатобилиарной системы и ПЖ составляет 24 — 45%. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется в среднем у 35% больных, (по данным разных авторов колеблется в широких пределах – от 5 до 80%), (Яхонтова О.И., Помазовская В.А., 1990; Wilson J.S. et al., 1989).

Частота спровоцированных алкоголем ОП колеблется в разных странах: 9% в Великобритании, 31% в Западной Европе, 50 в США, 61% в Южной Африке (Marrks I.N., 1986). На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.

Помимо ЖКБ и алкоголизма, довольно частой причиной ОП является травма ПЖ при травмах живота, интраоперационного повреждения, травмы БДС при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или папиллотомии. Ее удельный вес среди других этиологических факторов составляет 3 — 39 % и при этом они сопровождаются высокой летальностью – 20 — 30 % и относятся к наименее изученной группе (1985; Филин В.И. и соавт., 1990; Вашетко Р.В., 1992; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1994; Толстой А.Д. и соавт., 1996).

Наибольший практический интерес в этой группе представляют панкреатиты, возникающие после операций на желчных путях, желудке и селезенке. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением. По мнению большинства исследователей, ведущая этиологическая роль принадлежит травме ПЖ, хотя определенное значение имеют и другие факторы – сосудистые расстройства, нарушение нервных связей, гипертензия в протоках ПЖ в результате дуоденостаза, а также предшествующие заболевания этого органа.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК) важное значение в развитии ОП имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом (Слабожанкин А.Д., 1964; Мирзаев А.П., 1969; Соколов В.И., 1972; Вилявин Г.Д. и соавт., 1971; Скуя Н.А., Бунга С.А., Лея Ю.А., 1980 Berti-Ribali et al., 1976). О влиянии дуоденостаза на возникновение панкреатита придают большее значение динамике сокращения сфинктера Одди, ДПК и нарушению их синхронизации, что, по мнению вышеуказанных авторов, приводит к дуоденопанкреатическому рефлюксу, панкреатической внутрипротоковой гипертензии с нарушением целостности стенки протоков, кровоизлияниям и активации проферментов ПЖ. Дуоденостаз со временем приводит к развитию дуоденита и поражению в свою очередь БДС, с развитием в нем воспалительного процесса с исходом в недостаточность сфинктера Одди и его стенозирования, что приводит к нарушению оттока желчи и панкреатического сока, рефлюксу из ДПК в выводные протоки и развитию патологического процесса в органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. Указанные вопросы важны и тем, что ряд осложнений в ближайшем или спустя некоторое время в послеоперационном периоде при операциях на желчных путях и ПЖ протекают тяжелее и непосредственно связаны с некоррегированной дуоденальной гипертензией. А в ряде случаев она может влиять и на неблагоприятный исход оперативного вмешательства (Нечай А.И., Ситенко В.М. др., 1980).

Патогенез некротизирующего панкреатита

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11%.

Возможны два основных механизма выхода активированных ферментов. Первый — транссудация через неповрежденные ткани, второй – прямое истечение панкреатического секрета через разрывы протоков и паренхимы. В тканях активированный панкреатический секрет разбавляется и частично инактивируется воспалительным экссудатом. В низких концентрациях активированные ферменты оказывают раздражающее и воспалительное воздействие, в высоких – некротизирующее. Изменения, обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе, очень разнообразны. Детализация этих изменений чрезвычайно важна для определения объема и этапности хирургической помощи.

Острый отек поджелудочной железы

Острый отек поджелудочной железы. Агрессивность и концентрация в паренхиме железы относительно невелики и она остается жизнеспособной. Развивающийся отек захватывает все отделы железы. Рубцовые стриктуры протоков и паренхимы в дальнейшем не возникают. Это позволяет предположить, что основной механизм выхода ферментной смеси в паренхиму – транссудация через малоповрежденные ткани. Следует помнить, что термин «острый отек поджелудочной железы» ничего не говорит о том, изменена окружающая клетчатка или нет, имеется там только отек или есть очаги некроза.

Панкреонекроз

Панкреонекроз

. Концентрация активированных ферментов в паренхиме настолько велика, что наступает ее некроз. Наиболее вероятный механизм появления столь агрессивной среды – прямое поступление активированного секрета через разрывы протоковой системы и паренхимы.

Типичная локализация некроза – место прорыва и поверхностные слои железы. В зону прорыва активированный секрет изливается непосредственно из просвета протоков (очаговый панкреонекроз), а к поверхностным слоям – растекаясь под капсулой (распространенные формы панкреонекроза).

Чем раньше активированный секрет вырвется за пределы капсулы, тем меньшими окажутся изменения собственно в паренхиме железы, но тем большими — в окружающих тканях. И все же, некроз паренхимы поджелудочной железы – далеко не столь опасный патологический процесс. Особенно, при небольшой массе некроза. Исходы панкреонекроза могут быть различными. В первую очередь это зависит непосредственно от степени повреждения протоков и паренхимы. При значительной массе некротизированных тканей и грубых разрушениях протоковой системы изменения могут оказаться необратимыми с точки зрения восстановления полноценной функции поджелудочной железы.

Забрюшинная клетчатка.

Пораженная клетчатка составляет основную массу измененных тканей. Развивающаяся там воспалительная реакция секвестрирует наибольшую часть жидкости и электролитов. Из клетчаточных пространств резорбируется основная масса ферментов, активных метаболитов повреждения и медиаторов. Процесс распространения агрессивного выпота по клетчатке, также как и по паренхиме железы, сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим по интенсивности перфорацию полого органа. При этом локализация боли в целом соответствует зоне распространения агрессивного экссудата.

Нарастающее всасывание из обширной массы имбибированной клетчатки ведет к появлению развернутой шоковой реакции и ферментной токсемии, которая усугубляет системные дисфункции. Со временем, прогрессирование зоны панкреатической агрессии замедляется и останавливается. Активность ферментов в тканях снижается. Восстанавливается внутренний дренаж поджелудочной железы, наружный отток или секвестрация ее секрета. Местное действие панкреатических ферментов в тканях заканчивается. Часть из них инактивируется тканевыми ингибиторами или отграничивается воспалительным инфильтратом, другая резобрируется и прекращает свое существование в лимфе, крови, других органах и тканях, или выделяется с мочой. Остаются последствия. Но и они могут оказаться ужасающими. Это огромная масса поврежденных тканей. Следы агрессии липазы четко определяются по наличию стеатонекрозов. Их возникновение связано с расщеплением липидов на глицерин и жирные кислоты. Глицерин хорошо растворим, но жирные кислоты не могут существовать в организме в свободном виде даже короткое время. Связываясь с кальцием, которого достаточно в крови, плазме и межклеточной жидкости, они образуют нерастворимые соединения — кальциевые мыла. Признак массированного образование стеатонекрозов — падение содержания кальция в плазме крови. Стеатонекрозы могут иметь разную локализацию. Различными могут быть их количество и распространенность.

В относительно легких случаях – это несколько мелких бляшек в клетчатке, расположенной рядом с поджелудочной железой. Термин «жировой панкреонекроз», нередко применяющийся в таких ситуациях, не вполне корректен, поскольку некроза поджелудочной железы здесь нет. Кроме того, трудно предположить, что в резорбировавшемся панкреатогенном выпоте была активирована только липаза, а остальные ферментные системы секрета оставались неактивными.

При массивном выходе сока и активированных ферментов зона распространения стеатонекрозов и их масса значительно расширяется. В тяжелых случаях их конгломераты рассеяны по всей забрюшинной клетчатке, распространяются на мезоколон и брыжейку тонкой кишки. Пропотевание воспалительного выпота с большим содержанием активной липазы в брюшную полость приводит к образованию россыпи мелких очагов стеатонекроза под брюшиной – в большом сальнике, на петлях кишечника и т.д. Иногда их можно выявить даже в средостении, куда воспалительный экссудат с активированной липазой может распространиться из верхних отделов забрюшинной клетчатки контактным путем через диафрагму или ее пищеводное отверстие. Чрезвычайно высокий уровень липаземии может преодолеть ингибирующие возможности крови и привести к образованию очагов стеатонекроза даже в отдаленных органах и тканях. Стеатонекрозы рассасываются очень медленно, практически не вызывая реакции отторжения и не создавая интоксикации. Данные динамической панкреатоскопии свидетельствуют о том, что они возникают в первые 1-2 дня и могут не определяться в первые часы заболевания. Их существование может сохраняться спустя месяцы после перенесенного некротизирующего панкреатита, нередко без всяких признаков воспалительной реакции. Относительно свежие очаги стеатонекроза обычно расположены в отечных или инфильтрированных участках клетчатки. Но это скорее последствия воздействия других ферментов или вторичного воспаления.

Действие остальных ферментов представляется намного более сложным и динамичным. Макроскопически оно проявляется выраженным стекловидным отеком, который в тяжелых случаях сопровождается геморрагическим окрашиванием экссудата.

При благоприятном развитии событий отек и геморрагическое пропитывание тканей через несколько дней исчезают, оставляя за собой весьма умеренную гиперемию и легкую инфильтрацию. Цвет тканей восстанавливается. Останутся лишь очаги стеатонекроза, которые продолжат свое существование в течение недель и месяцев. Их обнаруживают лишь при случайной операции, выполненной в это время.

Геморрагическое окрашивание тканей свидетельствует о грубом нарушении проницаемости сосудов и выходе эритроцитов в межклеточные пространства и их гемолизе (геморрагический панкреатит, геморрагический перипанкреатит и т.д.), грязно-бурый цвет – о некротическом характере изменений (геморрагический некроз).

Некроз тканей в зоне стекловидного отека определяется потемнением тканей и появление бурого оттенка экссудата. В любом случае часть тканей остается в состоянии некробиоза.

Клетчаточное пространство, первоначально поражающееся при некротизирующем панкреатите, является единым. Спереди оно отграничено брюшиной, сзади – передней почечной фасцией, сверху диафрагмой и снизу – тазовым дном.

Но из интересов хирургической тактики его целесообразно делить на следующие зоны: перипанкреатическая клетчатка, непосредственно контактирующая с поджелудочной железой.

Ретроперитонеальное клетчаточное пространство, условно разделенное позвоночником и брыжейкой ободочной кишки на левый верхний квадрант (S — 1), левый нижний квадрант (S — 2), правый верхний квадрант (D — 1), правый нижний квадрант (D — 2) и их комбинации.

Острый панкреатит, отечная форма

«Острый панкреатит, отечная форма»

— абортивная форма некротизирующего панкреатита, комбинация ферментативного отека поджелудочной железы и отека перипанкреатической клетчатки.

Развернутая формулировка диагноза – Острый отек поджелудочной железы. Ферментативный перипанкреатит. Однако, вводить новую терминологию для столь простых ситуаций нецелесообразно. Для диагностики и лечения это ничего не дает. В наличии ферментативного отека перипанкреатической клетчатки при отечной форме острого панкреатита мало кто сомневается, даже если отсутствует соответствующая запись в диагнозе. Следует лишь помнить, что отек окружающей клетчатки – не просто признак. Это важная составляющая патологического процесса. Клетчатка способна депонировать и резорбировать значительное количество панкреатогенного выпота. Присоединение воспалительного экссудата способно в значительной степени разбавить агрессивную среду и снизить ее активность.

Очаговые формы некротизирующего панкреатита

Основные варианты распространенности отека и некроза:

1. Острый отек поджелудочной железы. Перипанкреонекроз.

2. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

3. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

Более высокая концентрация ферментов в паренхиме и перипанкреатической клетчатке приводит к образованию очагов некроза.

Острый отек поджелудочной железы

. Очаговый перипанкреонекроз. Достаточно частая клиническая ситуация, когда спадающий отек перипанкреатической клетчатки оставляет за собой проявление мелких очагов стеатонекроза, хорошо видимых при лапаротомии или бурсооментоскопии. При этом в самой железе очагов некроза нет.

Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз. От предыдущего этот вариант отличается наличием некроза паренхимы, более высоким уровнем ферментной токсемии и большей массой некротизированных тканей. Зона поражения ограничена поджелудочной железой и прилегающей клетчаткой.

Распространенный панкреонекроз

.
Перипанкреонекроз
. Довольно редкий вариант локальных изменений при распространенном панкреонекрозе. Имеется очаг некроза паренхимы на месте прорыва секрета. Некротизирована поверхность поджелудочной железы. При этом зона некроза в окружающих тканях невелика и ограничена перипанкреатической клетчаткой.

Примером может служить ситуация, когда панкреатический секрет, некротизировав локальный участок паренхимы и поверхностные слои железы, прорвался, например, в сальниковую сумку. Развился оментобурсит, но прогрессирование поражения забрюшинной клетчатки прекратилось.

Общей особенностью локальных форм некротизирующего панкреатита является небольшая масса некротизированных тканей в паренхиме поджелудочной железы и прилегающей перипанкреатической клетчатке. Ферментная токсемия редко достигает критической степени.

Клинически характерно появление признаков деструкции, однако системные нарушения (шок, полиорганная недостаточность) не выражены или относительно легко купируются.

Вокруг некроза формируется отграничивающий инфильтрат. И если не присоединяется нагноение, такой объем изменений вполне может обойтись без операций на поджелудочной железе и клетчаточных пространствах.

Принципиально, тактика лечения очаговых форм некротизирующего панкреатита – максимально консервативная.

Распространенные формы некротизирующего панкреатита

Примеры

:

1. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D — 1, 2; S — 1, 2).

2. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D — 1, 2; S — 1, 2).

Развернутые формы некротизирующего панкреатита, как правило, сопровождаются обширным поражением клетчаточных забрюшинных пространств.

Характерны тяжелые системные реакции – выраженный панкреатогенный шок, выраженная и продолжительная ферментная токсемия, обширные нагноения клетчаточных пространств, сепсис и полиорганная недостаточность. Тяжесть системных нарушений в целом коррелируется с массой измененных тканей забрюшинного пространства.

Лечение должно предусматривать массивную и длительную интенсивную терапию и, нередко, многоэтапные хирургические вмешательства.

Левый верхний квадрант (S — 1). Наиболее часто поражаемая зона при прорыве панкреатического секрета из левых отделов поджелудочной железы.

Отсутствие изменений справа свидетельствует о том, что уровень блокады протоковой системы поджелудочной железы расположен в средних (перешеек, тело) или дистальных (хвост) ее отделах.

Пути дальнейшего распространения панкреатогенной агрессии – левый нижний квадрант забрюшинного клетчаточного пространства, сальниковая сумка, левая плевральная полость и средостение.

В случае необходимости, дренирование может быть осуществлено как спереди через сальниковую сумку, так и сзади через люмботомные доступы.

Левый нижний квадрант. (S — 2). Прямое продолжение левосторонней панкреатической агрессии вниз. Очаги некроза могут возникать в труднодоступных для дренирования зонах – мезоколон и корне брыжейки тонкой кишки. Пути дальнейшего распространения – клетчатка тазового дна и брюшная полость.

Дренирование через брюшную полость крайне нежелательно. Оно обрекает больного на прогрессирующий перитонит, поддерживаемый очагами нагноения в забрюшинной клетчатке. Оптимальные способы дренирования – сзади (люмботомия) или спереди (внебрюшинный доступ из левой подвздошной области).

Правый верхний квадрант (D — 1). Достаточно сложное по форме пространство, включающее в себя клетчатку, расположенную вокруг головки поджелудочной железы, по ходу гепатодуоденальной связки и узкое забрюшинное пространство под малым сальником – между левой долей печени и позвоночником.

Изолированное поражение клетчатки правого верхнего квадранта может служить признаком блокады оттока из головки с сохраненным оттоком из левых отделов поджелудочной железы по санториниеву протоку.

Сочетанное поражение забрюшинной клетчатки справа и слева свидетельствует о высокой блокаде протоковой системы и нескольких зонах прорыва по обе стороны от позвоночника. Возможные пути дренирования – передний трансректальный доступ справа. и люмботомия. Возможно также пункционное дренирование кист и полостей спереди через кожу и левую долю печени.

Правый нижний квадрант (D — 2). Изменения, особенности и хирургические доступы аналогичны поражениям левого нижнего квадранта.

Достаточно типичным для тяжелых форм некротизирующего панкреатита является поражение большинства отделов поджелудочной железы и нескольких квадрантов забрюшинной клетчатки.

Инфицирование

.

Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % — на 2-й, у 71 % — на 3-й и у 47% больных — на 4-й неделе заболевания. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.


Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения.

Инфицирование некротических масс в значительной степени усугубляет ситуацию. Очаг стеатонекроза в случае нагноения мало чем отличается от инородного тела. Он будет поддерживать нагноение до тех пор, пока не расплавится или не отойдет из раны. При этом рядом с очищающимся очагом нагноения может располагаться еще несколько конгломератов нерастворимых соединений, которые дожидаются своей очереди нагноиться.

Ткани, находящиеся после ферментной агрессии в состоянии парабиоза, легко поражаются инфекцией и обладают сниженной сопротивляемостью. Поэтому после инфицирования распространенность гнойно-некротических изменений может оказаться больше зоны ферментного некроза.

Через 2-3 недели при тяжелых формах некротизирующего панкреатита забрюшинная клетчатка представляет собой огромную массу измененных тканей, в которой зоны воспаления соседствуют с некрозом и конгломератами кальциевых соединений жирных кислот. Присоединившаяся инфекция добавляет множественные абсцессы и флегмоны, находящиеся на разных стадиях воспалительного процесса.

Пример развернутой формулировки диагноза:

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз.

Ретроперитонеонекроз D – 1, S –1. Ретроперитонеальная флегмона S –1.

Пункционные методы дренирования наименее травматичны, но требуют высокоточной диагностики и специальных методов контроля за положением инструментов (УЗИ, КТ). Они эффективны лишь при локальных поражениях забрюшинной клетчатки.

Обширные инфицированные некрозы диктуют необходимость более активной хирургической тактики. Обеспечить условия для удаления формирующихся секвестров и адекватный отток отделяемого в этой ситуации можно, если разрушить все перемычки в зоне поражения и создать единую, хорошо дренируемую полость.

В эту полость нужно обеспечить беспрепятственный доступ для многократных хирургических обработок. При этом путь оттока гноя не должен проходить через свободную брюшную полость, а хирургический доступ – не быть слишком травматичным.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Вариабельность клинических форм ОП является основной причиной существования множества различных классификаций этого заболевания, что приводит не только к терминологической путанице, но и тактическим противоречиям.

Большинство классификаций НП построено на клинико-морфологических принципах. В последние годы все чаще ставится под сомнение стремление разделить морфологические разновидности НП, как не оказывающие основополагающего значения в выборе лечебной тактики и при этом предлагают дифференцировать их в зависимости от причинного фактора, либо с учетом объема поражения ПЖ, тяжести и динамики развития расстройств или присутствия инфекции в деструктивном процессе. Эти критерии признаются определяющими в выборе не только интенсивной терапии, но и методов хирургического лечения, что требует достоверной и объективной диагностики процессов, происходящих в ПЖ и парапанкреатической клетчатке (Савельев В.С., Буянов В.М., 1983; Шалимов С.А., Радзиховский А.П., 1990; Атанов Ю.Т., 1991; Кубышкин В.А. 1996; Howard T.J. et al., 1995).

Савельев и соавт.(1983) различают следующие клинико-морфологические формы заболевания:

Одна из последних классификаций (Перменов Н.К., Подольский А.Е., Титова Г.П., 1985) основана на масштабах поражения ПЖ. Авторы выделяют: 1) диффузно-очаговый, 2) крупноочаговый, 3) субтотальный НП. При этом в каждом варианте поражения различают геморрагический, жировой и смешанный типы. Эти формы НП они рассматривают как формы и фазы развития единого процесса, клинические проявления которого обусловлены степенью и качеством ферментативной аутоагрессии. Эта классификация не включает в себя отечную и гнойную фазы заболевания, кроме того, форма и фаза заболевания отождествляются, что не верно.

Шалимов С.А. и соавт. (1990) предлагали следующую классификацию:

Неотложная помощь при приступе

Если приступ шока застал больного дома, ему нужно обеспечить покой. Человека следует уложить на ровную поверхность и вызывать скорую помощь. До приезда врачей важно соблюдать следующие правила:

  • Пострадавшему нельзя давать никакое питье, еду, обезболивающие или другие лекарства.
  • На область живота можно положить грелку либо бутылку с холодной водой, обмотанный тканью лед. Это немного уменьшит выраженность болевых ощущений.
  • Важно помочь больному успокоится и расслабится, так как напряжение мышц живота, нервные переживания еще больше усиливают боль и дестабилизируют кровообращение, работу сердца.

Госпитализация и купирование приступа

отделение реанимации
Пациент с панкреатическим шоком подлежит госпитализации. В отделении экстренной помощи лечение такого состояния направлено, прежде всего, на:

  1. Очистку организма и крови от токсинов.
  2. Восполнение потерь жидкости.
  3. Восстановление кислотно-щелочного баланса.
  4. Нормализация вязкости, кислотности, химического состава крови.
  5. Снижение выраженности болевых ощущений и спазмов.
  6. Предупреждение развития инфекции.

С целью постепенного выведения из организма токсических веществ, устанавливается дренажная система. Если нужно очистить желудок, проводится зондирование. Также осуществляются меры по очистке крови от токсинов при помощи сорбентов.

При необходимости может быть произведена:

  • гемофильтрация (пропускание крови через гемофильтр с внутривенной ифузией замещающего раствора);
  • плазмаферез (забор крови, ее очищение и возвращение обратно).

Эти процедуры также направлены на очистку крови от токсинов. Следует отметить, что сорбенты используются преимущественно на стадии панкреатического некроза, а при уже развитом шоке проводят гемофильтрацию или плазмоферез. Комбинация данных методик позволяет снизить риск летального исхода почти на 28%.

Для нормализации водного, кислотно-щелочного баланса, состава крови пациенту инфузионно вводят лекарственные растворы:

  • Белково-электролитные потери восполняют при помощи коллоидных и кристаллоидных средств. Они также помогают нормализовать циркуляцию крови.
  • С целью уменьшения выраженности болевых ощущений колют обезболивающие, спазмолитики.
  • Для предупреждения развития либо дальнейшего распространения инфекционного процесса назначаются антибиотики.
  • При необходимости дополнительно назначаются препараты, разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов.

В последнее время наиболее эффективным методом лечения септического шока считается детоксикация с параллельным введением иммуноглобулинов (например, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин). Иммуноглобулины подавляют жизнедеятельность инфекций и бактерий, что способствует быстрому купированию инфекционного и воспалительного процесса.

В первые дни лечения пациенту показано абсолютное голодание. В тяжелых случаях его могут перевести на искусственное питание.

Почему развивается патология

Основные причины возникновения панкреатического потрясения кроются в чрезмерном распитии спиртных напитков и постоянным перееданием.

Панкреонекроз относится к отравляющему поражению железы. Панкреатит возникает по причине влияния на внутренний орган своих же ферментов. Вследствие употребления продуктов в обильном объеме развивается гиперстимуляция органа, что и относится к фактору освобождения панкреатических составляющих.

переедание
переедание

Энзимы начинают преждевременную активацию из-за попадания желчи в выводимые каналы поджелудочной, хотя у здоровых людей желчь находится в 12-перстной кишке и взаимодействовать с секретом.

К довольно тяжелому поражению тканей поджелудочной железы относят геморрагический панкреатит, характеризующийся тем, что под влиянием своих энзимов быстро гибнут паренхима с кровеносными сосудами. Это провоцирует развитие:

  • омертвения;
  • кровоизлияния;
  • воспаления.

Из-за сильной пульсации боли активизируется симпато-адреналиновая структура. Адреналин ведет к суживанию сосудов, пазухи живота, доставляя приход крови в изобильном количестве сердцу и головному мозгу. Когда суживаются другие сосуды, возникает кислородное голодание тканей, которые лишаются естественного прихода крови.

  1. Хотя дыхание учащенное, при кислородном голодании, кислород приходит в неполноценном объеме за счет изменения кровотока, это приводит к образованию незначительного шока. Неполноценность дыхания ведет к смерти, если не оказать сразу помощь.
  2. Когда почки не принимают нужного объема крови, они не формируют мочу, или это происходит в незначительном объеме и темноватого оттенка. Это явление называют симптомом шоковой почки.

учащенное дыхание
учащенное дыхание

Особенности панкреатогенного шока

Панкреатический шок представляет собой патологическое явление, развивающееся из-за сильного повреждения органа, препровождающейся падением давления, уменьшением величины продвигающейся крови, устойчивыми изменениями гемодинамики вследствие воздействия эндотоксинов, формированием ДВС-синдрома, стремительно проявленными системными расстройствами микроциркуляции.

Важную значимость в патогенезе панкреатического заболевания занимает активация калликреин-кининовой системы, которые образуют гистамин, брадикинин, серотонин, являясь вторичными причины агрессивности. За счет последних растет сосудистая проходимость, нарушается микроциркуляция поджелудочной железы, что препровождается перипанкреатическим отеком, увеличенным воспалительным экссудатом в синовиальную сумку, брюшину.

Частотность возникновения потрясения 9,4-22% и больше. Зачастую оно развивается на фоне острого некротического панкреатита.

Основой клинической классификации панкреатита острой формы составляют:

  • типы патологий;
  • осложнения внутрибрюшинного и системного характера, с учетом распространенного панкреонекроза железы;
  • парипанкреонекроза забрюшинного клетчаточного пространства (клетчатка расположена по кругу поджелудочного органа и прилегает к ее поверхности);
  • фазового формирования воспалительного процесса.


плохое самочувствие на фоне обострения

При остром панкреатите отечной формы шок проявляется критичной нестабильной динамикой, сопровождающейся системной гипоперфузией. По своему происхождению при остром течении панкреатита относится к эндотоксиновому. Эндотоксиновое потрясение является основной причиной смертей от панкреатита острой фазы.

Панкреатический удар способен ухудшать тяжелые деструктивные формы панкреатита, сопровождающиеся изменением существенных по величине областей омертвением ткани железы.

Неполноценность паренхиматозных органов развивается на 3-7 сутки от первоначального острого периода панкреатита с нарушением функции печени, сердца, почек, легких, центральной нервной системы.

Причины возникновения

переедание
К этиологическим факторам панкреатогенного шока относятся злоупотребление алкоголем, переедание.
Так же его развитию предшествует острый панкреатит.

Острый панкреатит – токсическое воспаление поджелудочной железы, возникшее в результате действия на железу ее собственных ферментов.

Патогенез:

Обильный прием пищи вызывает гиперстимуляцию железы, провоцируя высвобождение большого количества активных панкреатических ферментов, которые в норме должны быть неактивны. Преждевременная активация возникает в результате заброса желчи в выводящий проток железы.

В норме, желчь находится в просвете двенадцатиперстной кишки и взаимодействует с поджелудочным соком после его секреции в дуоденальное пространство. Заброс желчи возможен из-за частичной закупорки выводящего протока или разницы давления.

Активные ферменты начинают переваривать клетки железы, разрушая их мембраны и мембраны органоидов, в том числе лизосом. После деструкции мембран, лизосом, — происходит выход лизосомальных ферментов, которые лишь усугубляют процесс самопереваривания.

злоупотребление алкоголем
Среди действующих ферментов наиболее важны:

  • липазы – расщепляют липиды в составе клеточной мембраны;
  • трипсин – активирует внутриклеточные ферменты;
  • эластаза – расщепляет белки на аминокислоты.

Под действием алкоголя спазмируется сфинктер выводящего протока, что затрудняет отток ферментов с поджелудочным соком.

При ранней диагностике, панкреатогенный шок возможно отличить от других заболеваний, зная что симптоматика проявилась после приема пищи или алкоголя.

Аутолиз панкреатических клеток приводит к некрозу ткани, а соответственно и ее воспалению. Эти факторы обуславливают болевой синдром при панкреатогенном шоке. Воспалительный процесс сопровождается выделением медиаторов воспаления. В частности гистамин, кинины и гранулоцитарные белки, увеличивают проницаемость стенки сосудов микроциркуляторного русла. Начинается активный выход жидкости из просвета сосудов в прилежащие ткани, что на начальных этапах проявляется отеком железы.

При распространении в крови медиаторов воспаления, экссудация тканей приобретает массивный характер. Происходит потеря жидкости, кровь сгущается, возникает стаз с последующим сладжем и тромбозом. Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, характеризующийся, распространенным по всему организму, свертыванием крови в микроциркуляторном русле. Кроме того, из-за обильной экссудации уменьшается ОЦК, падает АД, уменьшается сила сердечного выброса, пульс становится нитевидным.

боль в поджелудочной
Чрезмерная болевая импульсация активирует симпато-адреналовую систему.

Адреналин суживает сосуды периферии и полости живота, обеспечивая обильный приток крови к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Сужение остальных сосудов приводит к гипоксии тканей, лишенных нормального притока крови. Развиваются синдромы «шоковых» органов:

Не смотря на учащенное дыхание в качестве адаптационного механизма при гипоксии, кислород поступает в недостаточном количестве из-за нарушенного кровообращения, это приводит к образованию «шокового легкого». Дыхательная недостаточность приводит к гибели больного, если ему вовремя не оказана помощь.

Почки, не получая необходимого количества крови, не способны образовывать мочу, либо образуют, но в малом количестве и темного цвета – синдром «шоковой почки»

Кожа становится бледной, потоотделение происходит лишь вначале, когда потеря жидкости еще незначительна.

Отсутствие ферментов в двенадцатиперстной кишке приводит к остановке пищеварительного процесса. Клинически, застой в ЖКТ проявляется рвотой и кишечной непроходимостью.

Существует несколько видов шоковых состояний и все они носят критический характер. Токсический шок встречается редко, но несет опасность для жизни человека.

Что такое фокальная эпилепсия и как она проявляется, читайте тут.

Инсульт потенциально может развиться у каждого человека. Кома после геморрагического инсульта — крайне тяжелое состояние, которое может привести к смерти или тяжелой инвалидизации. Эта тема https://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html подробно описывает данное состояние.

Немного о поджелудочной железе.

Поджелудочная железа — орган, вырабатывающий большое количество биологически активных веществ. Одни из них (гормоны) поступают непосредственно в кровь, другие (пищеварительные ферменты) выделяются через систему выводных протоков в просвет двенадцатиперстной кишки. Пищеварительные ферменты вырабатываются в индифферентной форме и приобретают ферментативную активность только после каскадного взаимодействия с другими пищеварительными соками.

В случае, когда активация энзимов происходит внутри поджелудочной железы, происходит расплавление самой железистой ткани и рядом расположенных кровеносных сосудов. Так появляются некрозы и кровоизлияния. Кроме этого, продукты деградации поджелудочных ферментов и биологически активные вещества, образовавшиеся в результате гибели железистой ткани поджелудочной железы, попадая в общий кровоток, вызывают паралич сосудов и выход крови в окружающие ткани. Таким образом происходит запустевание кровеносного русла и развивается шок.

Профилактика

Чтобы не допустить панкреонекроза, необходимо следовать некоторым несложным рекомендациям:

  • Ограничить количество и частоту потребления алкоголя.
  • Отказаться от вредной пищи – фастфуда, полуфабрикатов, газировки, свести к минимуму потребление жирных и жареных блюд.
  • Не принимать лекарства без назначения врача, тем более, не злоупотреблять ними.
  • Стараться составлять рацион на основе натуральных продуктов, стараться практиковать дробное питание небольшими порциями.
  • Своевременно лечить желчекаменную болезнь.
  • При первых же симптомах, свидетельствующих о проблемах с поджелудочной, сразу обращаться к врачу.
  • Соблюдать принципы здорового образа жизни.

Симптомы

Среди симптомов панкреатогенного шока выделяют:

  • резкое падение АД;
  • кожные покровы бледные, холодные, покрыты липким потом (только вначале);
  • острую боль в эпигастральной области;
  • снижение ОЦК;
  • нитевидный пульс;
  • понижение вязкости крови;
  • рвота;
  • олигоурия, анурия;
  • возможна полная непроходимость кишечника;
  • нарушения психики: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации.

Следует обратить внимание на неспецифичный характер симптомов. Они свойственны и для других шоковых состояний, прободных язв и перитонита, из-за чего возможно ошибиться с диагнозом.

Симптомы некроза поджелудочной железы

Признаки этого заболевания могут проявиться спустя несколько часов иди дней после того, как отмечалось влияние факторов, провоцирующих болезнь.

Основной признак – боли, проявляющиеся в левом подреберье. Также болевые ощущения могут отдавать в бока, спину, ощущаться под ложечкой. Боль является постоянной, достаточно интенсивной или умеренной. Она может быть опоясывающей, отдавать в плечо, лопатку, поэтому у человека может создаться впечатление, что развивается сердечный приступ. Боль становится сильнее после того, как больной поест. При этом может проявиться тошнота и многоразовая рвота. Панкреонекроз без боли невозможен.

Также вероятны следующие симптом панкреонекроза:

  • покраснение кожи, так как из-за повреждения поджелудочной железы в кровь попадают вещества расширяющие сосуды;
  • метеоризм – следствие гниения и брожения в кишечнике;
  • синюшные или багровые пятна на животе, ягодицах боках – так называемый симптом Грея-Тернера;
  • кровотечения желудочно-кишечные – следствие разрушающего влияния ферментов на стенки сосудов;
  • повышение температуры;
  • напряженность передней брюшной стенки, болезненность при ее пальпации;
  • сухость слизистых, кожи, жажда – следствие обезвоживания;
  • понижение кровяного давления ;
  • спутанность сознания, бред.

Болезнь, как правило, начинается остро, и чаще всего первые ее признаки больные связывают с чрезмерным приемом алкоголя и существенным нарушением диеты. Медики свидетельствуют, что большая часть таких пациентов поступают в больницы еще в состоянии опьянения, что подтверждает стремительное развитие патологических изменений в железе. Существует прямая зависимость между выраженностью боли и степенью тяжести некроза. Если деструктивные изменения распространяются на нервные окончания, это ведет к постепенному снижению выраженности боли. Но этот признак в сочетании с интоксикацией является достаточно тревожным в плане прогноза.

После того, как появляется боль, спустя некоторое время больного начинает беспокоить рвота. Ее сложно укротить, и она не приносит облегчения. В рвотных массах присутствуют сгустки крови, желчь. Из-за постоянной рвоты развивается обезвоживание, что ведет к сухости кожи, обложенности языка. Постепенно замедляется диурез. Отмечается метеоризм, задержка стула и газов. Эти симптомы сопровождает лихорадка .

Вследствие колебания показателей глюкозы, токсемии и гиперферментемии поражается головной мозг и развивается энцефалопатия . Если воспалительный процесс прогрессирует, поджелудочная существенно увеличивается в размерах. В брюшной полости формируется инфильтрат. Такое состояние является опасным для жизни пациента.

Воспаление поджелудочной железы или панкреатит

Панкреатитом называют воспаление тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит – очень опасное заболевание, сопровождающееся воспалительно-некротическим и склеротическим поражением органа в результате нарушения оттока сока, вырабатываемого поджелудочной железой, в двенадцатиперстную кишку. Далее в протоках увеличивается давление, клетки железы повреждаются. Вследствие патологических процессов происходит аутолиз (самопереваривание) и последующий некроз тканей органа.

Токсины, попадающие в кровь после распада некротизированных участков, отравляют организм, повреждая мозг, почки, печень, легкие.

Хронический панкреатит основывается на прогрессирующей дисфункции поджелудочной железы из-за постепенного уплотнения паренхимы железы (индурации). Этот процесс развивается в результате разрастания соединительной ткани на месте некротизированной, формирования рубцов, псевдокист, кальцификации участков.

Воспаление поджелудочной железы

Приверженность заболеванию

Среди всех острых неотложных хирургических патологий панкреатит стоит на 3-м месте по частоте возникновения после аппендицита, холецистита. Встречается, преимущественно, в зрелом возрасте (35-60 лет), особенно – в 35-45 лет.

Мужчины страдают острой и хронической формой болезни в 3 раза реже, чем женщины. У детей заболевание сопровождает до 10% всех гастроэнтерологических проблем.

Причины панкреатита

Спровоцировать развитие острого панкреатита может множество причин. Все же, в этиологии болезни особое место уделяется алкоголизму: в 50% случаев именно злоупотребление спиртным обуславливает поражение поджелудочной железы. До 20% людей испытывают симптомы панкреатита вследствие желчнокаменной болезни, а около 5% – из-за перенесенных операций на внутренних органах.

Прочими причинами возникновения острого приступа панкреатита могут быть:

  • Частое потребление обильной жирной пищи.
  • Голодание.
  • Гиперлипидемия.
  • Травмы брюшины с повреждением поджелудочной железы.
  • Тромбозы и тромбоэмболии артерий вблизи железы.
  • Язва желудка, дуоденостазы.
  • Тяжелые системные аллергии.
  • Токсические отравления.
  • Вирусный паротит.
  • Длительный прием цитостатиков, глюкокортикостероидов, эстрогенов, сульфаниламидов.
  • Поражения почек, пересадка почки.
  • Гиперкальциемия.
  • Опухоли поджелудочной железы.
  • Сахарный диабет.

Хронический панкреатит может быть следствием затянувшегося острого заболевания. Все же, чаще всего такая форма панкреатита формируется с течением времени на фоне хронических болезней желчного пузыря, при наличии камней в протоках, в результате несбалансированного питания или при алкоголизме.

Факторы риска для развития панкреатита:

  • отягощенная наследственность;
  • атрофические гастриты;
  • малая двигательная активность;
  • хронический холецистит;
  • наличие очагов хронической инфекции;
  • паразитарные инвазии;
  • снижение иммунитета;
  • аномалии строения поджелудочной железы.

У детей причинами панкреатита чаще являются нарушения в рационе, вирусные поражения органов, травмы, а также врожденные пороки строения или функционирования поджелудочной железы.

Классификация и виды

Среди хронических панкреатитов выделяют:

  • Кальцифицирующий панкреатит (до 90% случаев).
  • Обструктивный панкреатит.
  • Фиброзно-индуративный панкреатит.

Если заболевание появляется в виде самостоятельной патологии, оно считается первичным. В том случае, если хронический панкреатит развивается на фоне прочих болезней, его называют вторичным.

Острый тип заболевания дифференцируют на:

  • Отечный панкреатит.
  • Стерильный (реактивный) панкреатит (может быть жировым, геморрагическим, смешанным).
  • Инфицированный панкреонекроз.

В зависимости от пораженной зоны некроз тканей при панкреатите бывает мелкоочаговым, среднеочаговым, крупноочаговым, тотальным (редко).

Стадии и фазы

В течении заболевания можно выделить острый, рецидивирующий, хронический панкреатит и обострение хронической формы. При этом рецидивирующий панкреатит и обострение хронического практически не отличаются друг от друга.

Фазы в прогрессировании панкреатита:

  1. Ферментативная. Происходит омертвение участков поджелудочной железы, развивается эндогенная интоксикация (до 5 суток).
  2. Реактивная. Представляет собой реакцию организма на некротизирование тканей (инфильтрация клеток, 6-14 суток).
  3. Фаза секвестрации. Наблюдается отделение омертвевших участков, выделение токсинов. Возможны 2 варианта развития этой фазы – асептическая и септическая (гнойная) с кровотечениями, абсцессами и сепсисом (с 14-х суток и далее).
  4. Фаза исходов. В этот период организм «переживает» последствия болезни (до 6 месяцев).

Симптомы и признаки

Симптомы панкреатита

Клиническая картина в ферментативной фазе наиболее выражена. Основной симптом – боль вверху живота, опоясывающая и очень сильная, отдающая в область сердца, за грудину. Больному приходится искать удобное положение, чтобы облегчить свое состояние. Самая интенсивная боль отмечается при геморрагическом типе реактивного панкреатита. Как только некротизирование охватывает нервные окончания поджелудочной железы, боли несколько стихают.

Прочие признаки заболевания:

  • мягкость, но резкая болезненность живота при пальпации;
  • тошнота, рвота, нередко – неудержимая, с выходом желчи и слизи;
  • примеси крови в рвоте, темные рвотные массы;
  • бледность кожи, цианоз;
  • желтуха (при сдавливании желчных протоков);
  • снижение температуры тела в первые сутки;
  • лихорадка при развитии некроза тканей;
  • аритмия, при панкреонекрозе – гипертензия и нарушения работы сердца (до коллапса);
  • делириозный синдром (галлюцинации, помрачение сознания);
  • обложенность языка серым налетом;
  • вздутие живота;
  • исчезновение пульсирования аорты в зоне эпигастрия.

В последующей фазе состояние больного немного улучшается. Боли становятся не постоянными, рвота отсутствует, нормализуется температура тела, биение сердца. Если же фаза секвестрации протекает с гнойными процессами, здоровье человека вновь ухудшается, присоединяются описанные выше симптомы, а также нарастающий отек в области поясницы.

Хронический панкреатит характеризуется частыми ноющими болями в левом подреберье, в эпигастрии, иррадиирующими в спину, сердце, носящими опоясывающие признаки.

Приступы боли могут появляться после приема жирной пищи, алкоголя, острой еды. Больные жалуются на понос, похудание, потерю аппетита, отвращение к мясу, отрыжку, метеоризм, тошноту. Понос чаще бывает зловонным, с жирным «отливом». Нередко присоединяется сахарный диабет. В этом случае появляется жажда, «зверский» аппетит.

Последствия и осложнения панкреатита

Наиболее тяжелое состояние наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе. Человек может умереть уже в течение суток после развития первых признаков болезни. Прогноз при жировом типе панкреатита определяется областью распространения некроза, а также величиной отека поджелудочной железы.

При быстром обращении к врачу заболевание может быть «погашено» в первой фазе; допущение перехода панкреатита на следующую стадию грозит поэтапным прохождением каждой из них и развитием серьезнейших осложнений.

Последствиями могут стать:

  • Панкреатогенный шок, эндогенная интоксикация.
  • Перитонит.
  • Абсцесс или флегмона забрюшинного пространства.
  • Некроз части желудка и ободочной кишки.
  • Панкреатические свищи.
  • Кровотечения из ЖКТ.
  • Острая почечная, печеночная недостаточность.
  • Острое легочное повреждение.
  • Отек головного мозга.

Летальность острого панкреатита – до 15%, при геморрагических формах и при крупноочаговом или тотальном некрозе – до 70%. Основная опасность хронического панкреатита – обострения со смертельным исходом, развитие сахарного диабета и рака поджелудочной железы.

Диагностика

При остром панкреатите больного госпитализируют в стационар хирургического отделения. Обследования при хронической форме болезни проводятся в плановом порядке.

Применяемые для диагностики лабораторные анализы:

  • биохимия крови (оцениваются показатели трансаминазы, амилазы, трипсина, фосфолипазы, рибонуклеазы, билирубина);
  • общий анализ крови (обнаруживается лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
  • анализы мочи (общий, на содержание амилазы);
  • копрограмма.

Среди инструментальных методов обследования используются УЗИ, рентгенография, МРТ поджелудочной железы и всей брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях может потребоваться диагностическая лапароскопия и инвазивная ангиография.

Специальные методы исследования поджелудочной железы – ретроградная холангиопанкреатография, селективная мезентерикография, радиоизотопное сканирование тканей железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, желчнокаменной болезнью, прободением язвы желудка, энтеритами, холециститом, инфарктом брыжеечных сосудов, острой кишечной непроходимостью, аневризмой аорты, аппендицитом, некоторыми болезнями селезенки.

К какому врачу обращаться за помощью?

При остром приступе панкреатита нужно срочно вызвать «скорую». Хронический панкреатит лечат гастроэнтерологи, эндокринологи.

Лечение панкреатита

Способы лечения панкреатита

При остром панкреатите тактика лечения зависит от состояния, в котором больной поступил в стационар. Если нет необходимости в экстренной операции, применяют голодание, нередко – до 4-6 суток с приемом воды и инфузионным введением глюкозы. После стихания острых симптомов используется диета № 5п.

При лечении отечной формы панкреатита назначаются следующие методы:

  • В случае сильной рвоты устанавливают назогастральный зонд и дренируют желудок.
  • Внутривенно вводят растворы реополиглюкина для снижения вязкости крови и устранения отека железы.
  • С целью выведения токсинов выполняют гемодез, инъекции литической смеси.
  • Для снятия спазма сосудов поджелудочной железы – уколы папаверина, атропина, дротаверина.
  • С целью снижения проницаемости сосудов, седативного эффекта – антигистаминные препараты внутривенно (хлоропирамин, прометазин).
  • Для устранения болевого синдрома, снятия воспаления, улучшения оттока панкреатического сока – прокаиновые блокады паранефрально, блокада круглой связки печени, уколы прокаина, ганглиоблокаторов.

Способы лечения при панкреонекрозе:

  • При геморрагическом панкреонекрозе – срочный перевод в реанимацию.
  • С целью нормализации обменных процессов – инфузии растворов глюкозы, натрия гидрокарбоната, гемодез, введение плазмы крови, альбумина.
  • Стимуляция оттока мочи (уколы маннита, маннитола, фуросемида).
  • Внутривенное курсовое лечение цитостатиками, литическими смесями, ингибиторами протеаз для устранения воспаления, отека, снижения скорости синтеза ферментов. Ингибиторы протеаз нередко вводят ударными дозами (пульс-терапия гордоксом, контрикалом, трасилолом).
  • При осложнении панкреатита инфекцией применяют антибиотики.
  • С целью снижения выделения ферментов также используют внутрижелудочную гипотермию, прикладывание холода на область поджелудочной железы.
  • При сильном воспалении – лазерное облучение крови больного, лучевая терапия.
  • Для выведения токсинов – плазмафарез.

Тактика лечения хронического панкреатита:

  • Антигистаминные лекарства (циметидин, супрастин).
  • Спазмолитики (но-шпа, дротаверин, нитроглицерин, эуфиллин).
  • Холинолитики (платифиллин, атропин, скополамин, пентоксил, метилурацил).
  • Цитостатики (винкристин, фрорафур, циклофосфан). Лекарства могут вводиться в чревный ствол через катетер, что усиливает их действие.
  • Панкреатические ферменты (метионин, панкреатин).
  • Антибиотики – для предотвращения инфицирования забрюшинной клетчатки (цепорин, канамицин, трихопол).
  • Витамины, лечение минеральными водами, посещение санаториев.
  • При сахарном диабете выполняется его коррекция и необходимые меры терапии.

Если наблюдается отсутствие эффекта от лечения, образование кист и свищей или прогрессирование перитонита, показана операция – дренирование брюшной полости, сальниковой сумки, удаление очагов некроза, резекция поджелудочной железы (субтотальная, в сочетании со спленэктомией, с удалением язвы желудка, резекцией желудка, с дивертикулэктомией и т.д.).

Рекомендации

При хроническом панкреатите полезны занятия дыхательной гимнастикой. Ее применяют по 2 раза в день с длительностью до 20 минут. Во время ремиссии показано лечение магнитными приспособлениями, грязетерапия, применение озокерита на область поясницы, хвойные ванны. Хороший результат приносит и санаторно-курортное лечение в учреждениях гастроэнтерологического типа.

Диета и лечебное питание

Сразу после того, как больному разрешается кушать, меню составляется с учетом жесткого ограничения жиров, снижения объема белков и повышения количества углеводной пищи. Еду потребляют очень малыми порциями до 6 раз в сутки. В зависимости от состояния человека расширение набора продуктов может произойти через 1-2 недели после приступа. Длительно исключают жареную, жирную, сладкую пищу, свежий хлеб, мясные бульоны, жирное мясо, консервы, икру, яйца, бобовые, сырые фрукты, пряности, газированные напитки, кофе, томатный сок. Все блюда потребляются в протертом виде после отваривания, готовки на пару.

Народные методы лечения

Народная медицина и панкреатит

Народные целители при хроническом панкреатите советуют принимать такие настои:

  1. Плоды аниса, кукурузные рыльца, траву чистотела, горца, корни фиалки трехцветной и одуванчика смешать в равных частях, взять 1 ложку сбора и заварить его стаканом воды. Пить по 30 мл. трижды в день.
  2. После курсового питья предыдущего сбора (14 дней) готовят следующий: семена укропа, листья мяты, плоды боярышника, цветки ромашки соединяют и готовят настой по аналогичному рецепту. Норма приема – 50 мл. 3 раза в день.
  3. Улучшают состояние поджелудочной железы ягоды черники и черной бузины. Их можно есть в натуральном виде, а можно варить морсы, кисели, компоты, настаивать сушеные ягоды и пить как чай.

Профилактика панкреатита

Для профилактики необходимо своевременно лечить все заболевания ЖКТ и внутренних органов, особенно – холецистит, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, а также правильно питаться, не злоупотреблять алкоголем, снижать вес, повышать иммунитет и больше двигаться.

Лечение

Лечение панкреатогенного шока включает в себя:

  1. Восполнение утраченной жидкости и компенсация ацидоза, путем введения противошоковых жидкостей. Восстанавливает реологические свойства крови: вязкость, химический состав, рН.
  2. Адекватное обезболивание. Необходимо для снижения активности симпатической системы и восстановления нормального тонуса сосудов.
  3. Дезинтоксикация.
  4. После перенесенного шока показано голодание.
  5. Установление дренажей для удаления токсических веществ.
  6. Зондирование желудка при необходимости его прочищения.
  7. Резекция органа. Объем удаляемой части поджелудочной железы зависит от площади ее поражения.

Панкреатогенный шок, как крайне тяжелое состояние, несет за собой множество поражающих факторов.

Действие большинства из них невозможно прекратить без оказания незамедлительной квалифицированной медицинской помощи. Ранняя диагностика и своевременная помощь – единственное, что на данный момент позволяет максимально снизить летальность патологии.

Потеря человеком крови в количестве 10-40% от общего объема носит название геморрагический шок. От каких механизмов зависит тяжесть шока и насколько эффективно лечение опасного для жизни состояния, читайте на нашем сайте.

Возможно, следующая тема будет интересной для вас — каковы шансы человека выжить при обширном инсульте головного мозга?

Стадии панкреатита

При остром воспалении железы местный процесс имеет фазовое развитие. Начальная патология представлена серозной фазой. Прогрессирование переходит в геморрагический отек, затем в паренхиматозный и жировой некроз. Крайняя степень поражения представлена расплавлением и секвестрацией омертвевших зон паренхимы поджелудочной железы и участков в забрюшинной клетчатке.

Фазы воспаления образуют стадии патологического деструктивного процесса.

Ферментативная

Протекает первые 5 дней. В железе образуется некроз (отмирание клеток), зоны поражения различной распространенности. Выход ферментов в общий кровоток проявляется признаками интоксикации. У части пациентов на этом этапе уже имеется недостаточность внутренних органов (полиорганная), токсический шок.

Обычно панкреанекроз формируется за 36–72 часа. В 95% случаев течение панкреатита нетяжелое. Участки некроза либо не образуются, либо ограничены очагом до 10 мм в диаметре. Преобладает отечность паренхимы.

У 5% пациентов формируется крупноочаговый распространенный панкреанекроз. Соответственно, проявляется тяжелым токсикозом, поражением внутренних органов. Летальный исход достигает 50–60%.

Реактивная

Стадия характеризует реакцию организма на образовавшиеся некротические очаги в поджелудочной железе. Соответствует второй неделе острого течения болезни или обострения хронического. Результатом служит формирование инфильтрата вокруг железы в окружающих тканях (перипанкреатический).

Стадия секвестрации

Расплавление и секвестрация начинаются с третьей недели и способно продолжаться 5–6 месяцев. В поджелудочной железе образуются кистозные полости, свищевые ходы.

Кистозные полости

Течение процесса происходит по двум вариантам:

  • асептический — панкреонекроз стерилен, инфекция отсутствует;
  • септический — присоединение инфекции способствует гнойным осложнениям от абсцедирования до сепсиса.

Стадия исхода болезни

Период исходов длится полгода и более. Возможно постепенное обратное развитие нарушений, если лечение начато своевременно. При отсутствии медицинской помощи формируются опасные осложнения:

  • околопанкреатический инфильтрат;
  • абсцедирование;
  • ферментативный перитонит (стерильный или бактериальный);
  • флегмона в забрюшинной клетчатке;
  • кровотечение из поврежденной стенки сосудов;
  • механическая желтуха;
  • формирование в поджелудочной железе псевдокисты (стерильной или инфицированной);
  • образование внутренних и наружных свищевых ходов.

Лечение народными средствами

Когда у пациента обостряется панкреонекроз, у него возникает сильные боли. Помочь немного улучшить состояние могут народные средства, которые используют параллельно с основным лечением. Но, прежде чем практиковать такие методы, необходимо обязательно посетить врача, установить диагноз и начать практиковать правильную схему лечения.

  • Плоды софоры японской – из них готовят отвар. Ложку сырья нужно залить 1 ст. кипятка и настаивать 5 часов. Пить перед каждым приемом пищи теплым. Курс приема – 10 дней.
  • Ягоды и листья черники – из них готовят отвар, заливая сушеное или свежее сырье кипятком и проваривая 5 мин. (2 ст. л. сырья на 250 мл воды). Пить вместо чая.
  • Трава бессмертника – отвар помогает снять боль и воспаление. Для приготовления отвара берут 1 ст. л. сухой травы и стакан воды, варят 5 мин. Полученный отвар процедить и пить в течение дня.
  • Отвар овса– помогает снять раздражение и восстановить клетки органа. Чтобы приготовить средство, нужно замочить зерна и подождать несколько дней, пока они прорастут. Проросшие зерна нужно высушить и перемолоть. Смесь залить холодной водой (1 ст. л. овса на 1 стакан воды) и настаивают примерно полчаса. В день нужно пить 2 стакана такого средства.
  • Лимон– помогает уменьшить боль. Для этого следует проварить в воде лимон 5 минут, после чего выжать из него сок и смешать с сырым желтком. Пить средство натощак и после него не есть три часа. Принимают его пять раз в день, один раз в три дня. Курс лечения длится несколько месяцев.
  • Корень солодки – для его приготовления нужно взять 1 ст. л. измельченного сухого корня солодки, такое же количество одуванчика и листьев репейника. Залить смесь 2 стаканами кипятка, пить настой горячим по половине стакана 3-4 раза в сутки.

Существуют также специальные фитосборы, применяемые для лечения поджелудочной железы. Но важно учитывать, что пользу организму они приносят, если принимать такие сборы регулярно и по той схеме, которую одобрил врач. Практиковать самолечение народными средствами при столь грозном диагнозе, как панкреонекроз, нельзя ни в коем случае.

Классификация

В зависимости от преобладания повреждающих механизмов определяются три формы болезни:

  • Жировая– при повышенной активности липазы разрушается жировая ткань поджелудочной. После того, как липаза оказывается за пределами панкреатической капсулы, она действует, провоцируя возникновение мест некроза в листках брюшины, большом и малом сальнике, брыжейке, внутренних органах. Как правило, при жировой форме впоследствии развивается тяжелый химический асептическийперитонит, полиорганная недостаточность.
  • Геморрагическая– при повышенной активности эластазы преимущественно развиваются микроциркуляторные нарушения, вследствие чего развивается спазм сосудов поджелудочной. На протяжении короткого времени – нескольких дней, а иногда и часов – токсемия провоцирует парез сосудистой стенки, расширение сосудов, и кровоток в тканях железы замедляется. Это ведет к резкому увеличению вероятности образования тромбов, а позже — ишемического некроза. Изначально сосудистая стенка разрушается толще поджелудочной железы, позже – и в других органах. Следствием всех этих процессов является кровоизлияние в забрюшинную клетчатку и внутренние органы. Основной признак, которым характеризуется геморрагический панкреонекроз – это выпот в брюшную полость с наличием в нем крови. Болезнь развивается стремительно, поэтому в заключениях врачей можно часто увидеть вывод: «Причина смерти — геморрагический панкреонекроз».
  • Смешанная– при примерно одинаковой активности эластазы и липазы одинаково выражены признаки жирового некроза и геморрагической имбибиции.

В зависимости от распространенности патологических проявлений определяют две формы:

  • локальный(поражена одна область);
  • диффузный(поражены две или больше областей).

В зависимости от темпов прогрессирования:

  • прогрессирующий;
  • вялотекущий.

В зависимости от глубины поражения:

  • поверхностный;
  • глубокий;
  • тотальный.

В зависимости от протекания болезни:

  • рецидивирующий;
  • прогрессирующий;
  • регрессирующий;
  • молниеносный;
  • абортивный.

В зависимости от выраженности проявлений болезни определяют несколько ее степеней:

  • Легкая степень – как правило, это отечный или диффузный некроз с необширными очагами.
  • Средняя степень— диффузный или локальный с более выраженными очагами.
  • Тяжелая степень — диффузный или тотальный с крупными очагами.
  • Крайне тяжелая стадия – панкреонекроз сопровождается осложнениями, ведущими к необратимым последствиям и летальному исходу.

Виды панкреатита

Врачи различают острую и хроническую форму панкреатита. Единой классификации заболевания не существует. Наиболее популярно выделение следующих видов острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Виды панкреатита

Отечный или интерстициальный — легкая форма, характеризуется отеком, увеличением долек органа при сохранении структуры. Возможны единичные мелкие очаги некроза и появление жидкости в брюшной полости.

Деструктивный или некротический — тяжелая форма воспаления с развитием некроза, начиная с поверхностных слоев органа. Бывает двух типов.

На фоне стерильного воспаления. Различают:

  • по характеру — жировой, геморрагический и смешанный;
  • в зависимости от распространенности — мелко-, крупноочаговый, субтотальный;
  • по расположению — в головке, хвостовой части, с диффузным распространением на всю железу.

Инфицированный – присоединение инфекции, поступившей гематогенно или через желчные протоки.

Среди случаев хронического панкреатита различают:

  • первичный — воспалительные и дистрофические явления изначально появились в поджелудочной железе;
  • вторичный — панкреатит стал последствием других заболеваний (желчекаменной болезни, гастродуоденита, сахарного диабета).

Анализы и диагностика

При появлении подозрения на развитие некроза необходимо сразу же обратиться к врачу-терапевту. Специалист проводит осмотр, выясняет обстоятельства развития болезни. Он обязательно проводит пальпацию и определяет наличие, характер и место проявления боли. При подозрении на патологию железы больного осматривает эндокринолог. Если на железе обнаруживают опухоли, к процессу лечения подключается и специалист-онколог.

Чтобы установить диагноз, назначают инструментальное и лабораторное обследование.

Лабораторные исследования предусматривают расширенный анализ крови, так как при некрозе отмечаются следующие патологические изменения:

  • Повышенный уровень сахара, повышенная зернистость лейкоцитов , нейтрофилов.
  • Повышенный показатель СОЭ .
  • Повышенный уровень эластаза, трипсина, гематокрита как следствие обезвоженности.
  • Увеличение печеночных ферментов вследствие воспалительного процесса.
  • На развитие некроза также указывает увеличенный уровень амилазы в моче.
  • В процессе лабораторных исследований определяют состояние гормонов, пищеварительных ферментов.

Также в процессе диагностики могут назначать такие исследования:

  • Ультразвуковое исследование – с целью определения неравномерности структуры тканей железы, выявления кист, абсцессов, жидкости в брюшной полости, камней в желчевыводящих путях. Также УЗИ дает возможность проанализировать, в каком состоянии протоки.
  • Магниторезонансная томография, компьютерная томография – позволяют определить очаги развития болезни, размеры органа, а также узнать, развивается ли воспаление, есть ли отеки, абсцессы, новообразования, деформации.
  • Ангиорграфия сосудов железы.
  • Диагностическая лапароскопия.
  • Пункция.

Окончательный диагноз специалист сможет поставить, только получив данные всех назначенных исследований.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ : лечение, классификация, жалобы, диагностика

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит – это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

Классификация острого панкреатита (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

Отечный панкреатит.

Стерильный панкреонекроз:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

Этиология и патогенез острого панкреатита. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Анамнез острого панкреатита Острый панкреатит начинается внезапно, после приема острой, жирной пищи или алкоголя. У большинства больных в анамнезе имеются указания на желчнокаменную болезнь, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь или травму живота. Большинство приступов острого отечного панкреатита протекают в слабовыраженной или умеренной форме и разрешаются самостоятельно. Неосложненный приступ острого панкреатита – это, как правило, «болезнь одной недели». Отсутствие тенденции к выздоровлению и сохраняющиеся более 7 дней симптомы воспаления поджелудочной железы могут свидетельствовать о развивающихся осложнениях.

Жалобы острого панкреатита на интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Обследование больного при остром панкреатите. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского – исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте – легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо – Робсона – болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

При панкреонекрозе общее состояние тяжелое. Больные обычно лежат в полусогнутом положении, малоподвижны. При выраженной интоксикации может наблюдаться возбуждение, бред, развитие делириозных психозов. Кожные покровы бледные, выявляется акроцианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. Температура тела повышена, при гнойно-септических осложнениях она приобретает гектический харак茥ер. Пульс значительно учащен, при тяжелой интоксикации – 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление снижено, иногда у больных наблюдается коллапс. Отмечается одышка, наиболее выраженная у больных с тяжелой интоксикацией. Язык сухой, обложен. При осмотре живота определяется значительное его вздутие, причем в основном в эпигастральной области за счет пареза поперечной ободочной кишки, корень брыжейки которой вовлекается в воспалительный процесс. Перкуторно определяют тимпанический звук, иногда в боковых отделах живота – притупление за счет свободной жидкости в брюшной полости (ферментативный перитонит). Поверхностная пальпация выявляет выраженную болезненность и ригидность брюшных мышц в эпигастрии. Глубокая пальпация позволяет обнаружить панкреатогенный инфильтрат в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Иногда выявляется увеличение печени и желчного пузыря. Аускультативно перистальтика резко ослаблена, при тяжелом перитоните – отсутствует. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо – Робсона, Ортнера, Мюсси положительны.

Кроме того, могут выявляться следующие симптомы, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки на фоне гиперферментемии, имбибиции подкожной жировой клетчатки эритроцитами и продуктами химических превращений гемоглобина.

Симптом Куллена – желтовато-цианотичная окраска в области пупка.

Симптом Грея – Тернера – цианоз кожи живота.

Симптом Мондора – появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища.

При наличии панкреатогенного перитонита появляется симптом Щеткина – Блюмберга.

Диагностика острого панкреатита. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные “стеариновые бляшки”, которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

Острый панкреатит лечение. Основной метод лечения острого панкреатита – консервативный. Он проводится во всех случаях легкого течения панкреатита (отечный панкреатит) и в большинстве случаев стерильного панкреонекроза. К хирургическому вмешательству приходится прибегать при развитии осложнений – гнойно-септических, аррозионно-геморрагических, механической желтухе, сопутствующем деструктивном холецистите, а также в случае обширных неинфицированных панкреатических и парапанкреатических некрозов, при формировании ложных кист.

  1. Консервативное лечение острого панкреатита заключается, прежде всего, в создании «функционального покоя» поджелудочной железе, чтобы свести к минимуму ее экзокринную функцию и тем самым разорвать порочный круг процесса аутолиза железы. С этой целью применяются постельный режим, полный голод, холод на эпигастральную область, назогастральный зонд в случае пареза желудка с аспирацией его содержимого, парентеральное введение октреотида (сандостатина, соматостатина), снижение кислотности желудочного сока (блокаторы «протонной помпы» – омепразол, лосек, или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – квамател), атропин подкожно.
  2. Другим направлением консервативной терапии является ингибиция циркулирующих в крови протеолитических ферментов путем в/в введения контрикала или его аналогов.
  3. Очень важным компонентом лечения является сбалансированная инфузионная терапия (в/в введение физиологического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы и др.), которая бы восполняла дефицит циркулирующей крови, оказывала дезинтоксикационное действие и улучшала микроциркуляцию.
  4. С первого же дня течения тяжелой формы панкреатита (панкреонекроза) показано в/в введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-септических осложнений. Оптимальным является применение имипенема (тиенама) илиᕻмеронема.
  5. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показано введение гепарина, лучше в виде низкомолекулярных его форм (клексана, фраксипарина или фрагмина).
  6. В случае выраженной и нарастающей интоксикации организма показаны внепочечные способы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция и др.

Хирургическое лечение тяжелых форм острого панкреатита – будь то инфицированный или неинфицированный панкреонекроз – заключается в удалении некротизированных тканей. Основные цели при операции:

  • эвакуировать некротические и инфицированные субстраты,
  • дренировать токсические продукты, гной,
  • предотвратить дальнейшее накопление этих продуктов,
  • избежать повреждения соседних органов и сосудов.

В настоящее время используется 3 оперативных подхода в зависимости от распространенности инфицированного панкреонекроза и тяжести заболевания:

  1. Очищение, широкое дренирование и закрытие живота. Дальнейшие вмешательства выполняются «по необходимости»,
  2. Локальная ирригация сальниковой сумки через дренажные трубки в течение нескольких недель, с последующей повторной операцией «по необходимости»,
  3. Метод лапаростомии, когда живот оставляют открытым, и планируют релапаротомии для повторного очищения от некротизированных тканей.

Если до или во время операции выявляется желчная гипертензия с механической желтухой, вызванная сдавлением увеличенной отечной головкой поджелудочной железы общего желчного протока, появляются показания для наложения декомпрессионной холецистостомы.

Патогенез

Основой патогенеза панкреонекроза является сбой в механизме внутренней защиты поджелудочной от влияния панкреатических ферментов, которые ее разрушают. Если человек обильно употребляет спиртное и постоянно переедает, внешняя секреция существенно усиливается, протоки железы растягиваются, и отток панкреатических соков нарушается.

Некроз поджелудочной развивается на фоне панкреатита – воспалительного процесса поджелудочной железы, при котором часто происходит отмирание части или всего органа.

Поджелудочная железа — это важный для нормального функционирования организма орган. Его основные функции – продукция основных ферментов, участвующих в пищеварении, а также регулирование содержания сахара в крови ввиду выработки гормонов инсулинаи глюкагона. Соответственно, дисфункция этого органа приводит к серьезным нарушениям общего состояния организма.

Когда человек чувствует голод, соки и ферменты транспортируются через соединительный проток в тонкую кишку, благодаря чему и обеспечивается ферментативная обработка пищи. Панкреатическая жидкость воздействует на кислую среду желудочного сока, нейтрализуя ее. В кишечнике пищеварительные ферменты расщепляют и перерабатывают вещества.

Поджелудочная вырабатывает основные пищеварительные ферменты:

  • липаза – расщепляет жиры;
  • амилаза – перерабатывает крахмал в сахар;
  • химотрипсин, трипсин– участвуют в расщеплении белков;
  • глюкагон, инсулин, полипептиди др.

Если у здоровых людей ферменты, которые вырабатывает поджелудочная, проявляют активность непосредственно в пищеварительном тракте, то у больных при поражении протоков железы ферменты влияют уже непосредственно на поджелудочную. На фоне повышения давления внутри протоков развивается отек паренхимы, разрушаются ацинусы поджелудочной железы, и протеолитические ферменты активируются преждевременно. Как следствие, железа «перетравливает» себя же. Вследствие активации липазы происходит некроз жировых клеток, под влиянием эластазы разрушаются сосуды, и активированные ферменты, а также продукты распада оказываются в кровотоке. При этом отмечается токсическое действие на все ткани и органы. Прежде всего, происходит поражение печени, почек, сердца, мозга.

При панкреонекрозе определяется три стадии отмирания тканей:

  • Токсемическая– в крови появляются токсины , имеющие бактериальное происхождение, железа активно вырабатывает ферменты.
  • Развитие абсцесса – развивается гнойный воспалительный процесс тканей и органов, которые окружают поджелудочную.
  • Гнойные изменения в тканях– если развивается гнойный сепсис, требуется немедленное оперативное вмешательство, так как это состояние угрожает жизни.

Что такое панкреатит?

Воспаление поджелудочной железы при панкреатите имеет асептический характер, другими словами — не связано с внедрением инфекции. Наиболее часто встречающиеся варианты внесены в Международную статистическую классификацию.

Код по МКБ учитывает разные формы и причины патологии:

  1. К 85 — включает острые процессы с некрозом, абсцедированием, рецидивы, подострое течение болезни, гнойный и геморрагический вид поражения.
  2. К 86.0 — подчеркивает алкогольное происхождения панкреатита.
  3. К 86.1 — хроническое воспаление без дополнительных уточнений.

Воспаление ПЖ

История изучения механизма болезни (в медицине называется патогенезом) первоначально связывала его с поступлением пищи, содержащей значительное количество животных жиров, алкоголя. Следствием сочетания этих факторов воздействия являются:

  • резкое усиление секретирующей функции панкреатических желез;
  • отек внутренней оболочки двенадцатиперстной кишки в устье главного протока поджелудочной железы, из-за которого затрудняется вывод секрета;
  • повышение давления и застой в мелких протоках органа.

В 1901 году появилась теория «общего канала» Опие. Она объяснила поражение поджелудочной железы возможностью заброса желчи в панкреатические протоки. Анатомически они выходят вместе через фатеров сосок в двенадцатиперстную кишку. Связь с билиарной (желчевыделительной) системой подтверждается почти у 80% пациентов.

В дальнейшем к причинам присоединены:

  • аномалии развития железы (сужение протоков);
  • сдавление соседними органами;
  • нарушение местной иннервации.

Большинство гастроэнтерологов основой поражения поджелудочной железы при панкреатите считают негативное воздействие собственных ферментов, их выход в кровоток и отравление всего организма.

При длительном течении болезни придается значение истощению резервных возможностей поджелудочной железы, сгущению панкреатического сока из-за выпадения белкового осадка.

Последствия и осложнения

Панкреонекроз – опасное заболевание, и при стремительном его развитии больной может умереть на протяжении суток после его начала. Сможет ли человек выжить при некрозе жирового типа, зависит от того, насколько поражена железа, сильно ли распространено поражение, какова площадь отека.

При панкреонекрозе возможны такие последствия:

  • разрыв желчевыводящих путей;
  • отек головного мозга;
  • повреждение легочных тканей;
  • кровотечение и, как следствие, разложение поджелудочной и желудка;
  • перитонит;
  • язвенная болезнь;
  • ферментная недостаточность;
  • интоксикация органов ЖКТ;
  • тромбоз венозных артерий;
  • панкреатические свищи;
  • панкреатическая киста;
  • нагноение в поджелудочной;
  • состояние шока.

Кроме того, некроз поджелудочной может привести к сахарному диабету , онкологии прямой кишки или поджелудочной.

Панкреатогенный шок – неотложная помощь и прогноз – Неврология

Панкреатический шок является одним из самых опасных осложнений острого панкреатита. Наиболее часто он развивается на фоне некроза поврежденных тканей поджелудочной железы. Такое состояние характеризуется нарушением работы важных органов и систем организма, а также тяжелой интоксикацией.

Опасность панкреатического шока состоит в том, что практически в половине случаев он приводит к летальному исходу даже при условии современно оказанной медицинской помощи.

Шок панкреатогенный

Среди осложнений острого панкреонекроза выделяют такое состояние как панкреатогенный шок. Заболевание опасно тем, что во время современной медицины, наблюдается высокая смертность – это 50% случаев.

Сопровождается панкреатический шок ухудшением деятельности внутренних органов, уменьшением давления, изменением перфузии тканей и органов. В основном, нарушения фиксируются, когда развивается острый тип панкреатита.

Вследствие шока осложняется тяжелый, деструктивный вид панкреатического заболевания, формируется поражение больших областей железы некрозом. В случае обширного панкреатического некроза, возникает эндотоксиновый удар.

Диета при панкреонекрозе

Диета при панкреонекрозе поджелудочной железы

  • Эффективность: лечебный эффект через 21 день
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

Диета Стол №5п при панкреатите

  • Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400-1500 руб. в неделю

В первые дни лечения этого заболевания необходимо практиковать лечебное голодание. Его длительность врач определяет в индивидуальном порядке. Далее необходимо придерживаться строгой диеты, полностью исключив из меню соленую, жирную, копченую, сладкую, жареную пищу, а также алкоголь. Список запрещенных продуктов достаточно широк. Нельзя потреблять капусту, инжир, виноград, бананы, сладкий перец, лук, чеснок, кофе, какао, колбасные изделия, консервы, жирную рыбу, газировку, грибы, варенье, свежий хлеб, яичный желток, мороженое, пшенную и ячневую крупы, выпечку.

В этот период разрешается употреблять такую пищу:

  • отварные овощи;
  • каши на воде – овсяную, рисовую, манную, гречневую;
  • постное мясо – телятина, куриное;
  • кисломолочные продукты;
  • фрукты запеченные;
  • сухари;
  • рафинированные растительные масла – 10 г в день;
  • вегетарианские супы с картофелем, морковью, кабачком, тыквой.

Составить правильный рацион поможет врач. Такую диету нужно строго соблюдать около месяца. Если динамика положительная, рацион постепенно расширяют.

Питание после операции в первое время должен контролировать специалист. Перед операцией пациент вообще не ест. Через сутки после оперативного вмешательства ему назначают парентеральное питание, применяя для этого специальные растворы с комплексом питательных веществ. В таких растворах содержатся жирные кислоты, аминокислоты , минералы, витамины. Примерно через неделю после операции больному начинают вводить пищу через зонд в желудок.

Далее, через некоторое время, пациент постепенно переходит на щадящую диету, при которой основой рациона являются углеводы, а жиры сводятся к минимуму. Пищу нужно измельчать и питаться дробно и понемногу. Нельзя переедать, в меню нужно включать только вареную и приготовленную на пару пищу.

Прогноз при панкреонекрозе поджелудочной железы

Важно понимать, что некроз поджелудочной железы является очень опасным недугом, и, к сожалению, шансы выжить при панкреонекрозе зависят от многих обстоятельств. Вероятность выжить снижает пожилой возраст, несвоевременное обращение к врачу, артериальная гипертензия у пациента, наличие других опасных заболеваний и др.

Прогноз при панкреонекрозе после операции при своевременном лечении следующий: смертность составляет около 50%. После операции при тяжелых формах некроза летальность может достигать 95%. Поэтому раннее обращение к врачу увеличивает шансы на успешное лечение.

Источники

  • https://opankreatite.ru/simptomy/pankreaticheskij-shok.html
  • https://opodjeludochnoy.ru/bolezni_podjeludochnoy/shok-pankreatogennyj
  • https://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/pankreatogennyj-shok.html
  • https://medside.ru/pankreonekroz-nekroz-podzheludochnoj-zhelezy

[свернуть]

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сахарный диабет