Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), инсулинорезистентность и воспаление

Метформин – известный препарат, используемый при лечении сахарного диабета. Он качественно воздействует на организм: снижает гликированный гемоглобин и уменьшает риски развития различных осложнений. Однако его применение в некоторых случаях приводит к нарушениям пищеварения. Многие пациенты именно по этой причине отказываются от лекарственного препарата.

Безопасная альтернатива с аналогичным действующим веществом – Глюкофаж Лонг. Уникальная лекарственная форма медицинского средства бережно воздействует на организм. Риск возникновения побочных эффектов сводится на нет.

Что такое инсулинорезистентность

Организм вырабатывает гормон инсулин, чтобы тот помогал переносить глюкозу в мышцы, печень и жировую ткань. Глюкоза поступает из продуктов питания, которые мы едим. Она обычно накапливается в мышцах, печени и жировых клетках, которые используются для высвобождения энергии.

«Инсулинорезистентность проявляется как неспособность клеток мышц, печени и жира принимать инсулин из крови. В результате этого процесса поджелудочная железа начинает вырабатывает еще больше инсулин, чтобы помочь проникнуть в клетки … » — так определяет инсулинорезистентность Национальный институт диабета, болезней пищеварительной и почек США. Это мнение разделяют и российские врачи и нутрициологи. У многих женщин с СПКЯ и инсулинорезистентностью поджелудочная железа производит слишком много инсулина. Симптомы этого явления следующие.

• Постоянное или сильное чувство голода, даже после частых небольших приемов пищи.
• Сильная жажда, приводящая к частому мочеиспусканию.
• Тремор рук и ног.
• Резкие сдвиги в уровнях энергии; чувство усталости больше, чем обычно.
• Темные участки кожи на костяшках, локтях, подмышках, задней части шеи или коленях.
• Повышенный инсулин и глюкоза в сыворотке крови.

Указанные симптомы можно спутать с признаками других проблем со здоровьем. Также у некоторых женщин с инсулинорезистентным СПКЯ может вообще не быть никаких явных симптомов. Однако, если вы обнаружили у себя два и более симптома, обязательно обратитесь к врачу.

Инсулинорезистентность и пути ее коррекции при сахарном диабете 2 типа

Инсулинорезистентность — это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови. Биологические эффекты инсулина могут быть объединены в четыре группы:

• очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембран клеток, изменение мембранного транспорта глюкозы и ионов;
• быстрые (минуты): активация или торможение ферментов, что приводит к преобладанию анаболических процессов (гликогенеза, липогенеза и синтеза белка) и ингибированию катаболических процессов;
• медленные (oт минут до часов): повышение поглощения аминокислот клетками, избирательная индукция или репрессия синтеза ферментов;
• самые медленные (от часов до суток): митогенез и размножение клеток (синтез ДНК, транскрипция генов).

Таким образом, понятие инсулинорезистентности не сводится только к параметрам, характеризующим метаболизм углеводов, а включает также изменение метаболизма жиров, белков, функции эндотелия, экспрессии генов и др.

Можно выделить целый ряд заболеваний и физиологических состояний, сопровождающихся инсулинорезистентностью. Основные из них следующие (М. И. Балаболкин, 2001):

• физиологическая инсулинорезистентность (пубертатный возраст, беременность, диета, богатая жирами, ночной сон);
• метаболическая (сахарный диабет (СД) 2 типа, ожирение, декомпенсация СД 1 типа, выраженная недостаточность питания, избыточный прием алкоголя);
• эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома);
• неэндокринная (эссенциальная гипертензия, цирроз печени, ревматоидный артрит, травма, ожоги, сепсис, хирургические вмешательства).

Термин «инсулинорезистентность» не следует отождествлять с «синдромом инсулинорезистентности» или «метаболическим синдромом», описанным G. Reaven (1988) и включающим в себя: нарушение толерантности к глюкозе (или СД 2 типа), артериальную гипертензию, гиперурикемию, гиперкоагуляцию, микроальбуминурию и некоторые другие системные нарушения.

Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор. Инсулиновый рецептор представляет собой белок, состоящий из двух α- и двух β-субъединиц. α-субъединица располагается на наружной поверхности клеточной мембраны, именно с ней связывается инсулин. β-субъединица является трансмембранным белком и обладает тирозинкиназной активностью, которая не проявляется при отсутствии инсулина. Присоединение инсулина к центру связывания на α-субъединицах активирует фермент, причем субстратом служит сам этот фермент, т. е. происходит аутофосфорилирование β-субъединицы рецептора инсулина по нескольким тирозиновым остаткам. Фосфорилирование β-субъединицы, в свою очередь, приводит к изменению субстратной специфичности фермента: теперь он способен фосфорилировать другие внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора (СИР). Известны СИР-1, СИР-2, а также некоторые белки семейства STAT (signal transducer and activator of transcription — переносчики сигнала и активаторы транскрипции). Фосфорилирование СИР ведет к плейотропной реакции клетки на инсулиновый сигнал. Мыши лабораторной линии, лишенные гена СИР-1, проявляют резистентность к инсулину и сниженную толерантность при нагрузке глюкозой. Инсулин при посредничестве СИР-1 активирует фосфатидилинозитол-3-киназу (ФИ-3-киназу). Активация ФИ-3-киназы является центральным звеном сигнального пути, стимулирующего транслокацию глюкозного транспортера ГЛЮТ-4 из цитозоля в плазматическую мембрану, а следовательно, и трансмембранный перенос глюкозы в мышечные и жировые клетки. Ингибиторы ФИ-3-киназы подавляют и базальное, и стимулированное инсулином потребление глюкозы; в последнем случае ингибируется транслокация ГЛЮТ-4 к мембране (M. Reaven Gerald, 1999).

Согласно современным представлениям резистентность периферических тканей (мышечной, жировой и ткани печени) к действию инсулина лежит в основе патогенеза СД 2 типа. Нарушения обменных процессов, наблюдаемые вследствие инсулинорезистентности при СД 2 типа, представлены в таблице 1.

Инсулинорезистентность мышечной ткани является наиболее ранним и, возможно, генетически определяемым дефектом, который намного опережает клиническую манифестацию СД 2 типа. Результаты исследований с применением ядерной магнитно-резонансной спектроскопии (NMR) показали (G. I. Shulman, D. L. Rothman, 1990), что синтез гликогена в мышцах играет принципиальную роль в инсулинобусловленном усвоении глюкозы как в норме, так и при СД 2 типа, вместе с тем нарушение синтеза гликогена является вторичным по отношению к дефектам транспорта и фосфорилирования глюкозы.

Снижение концентрации инсулина в печени характеризуется отсутствием его ингибирующего влияния на процессы глюконеогенеза, снижением синтеза гликогена, активацией процессов гликогенолиза, что в конечном итоге приводит к повышению продукции глюкозы печенью (R. A. DeFronzo, 1990).

Другим звеном, играющим значительную роль в развитии гипергликемии, является резистентность жировой ткани к действию инсулина, а именно резистентность к антилиполитическому действию инсулина. В результате неконтролируемого окисления липидов освобождается большое количество свободных жирных кислот (СЖК). Повышение их уровня ведет к ингибированию процессов транспорта и фосфорилирования глюкозы и, как следствие, к снижению окисления глюкозы и синтеза гликогена в мышцах (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Таким образом, изменения жирового обмена, а именно метаболизма СЖК, способствуют нарушению утилизации глюкозы тканями.

Избыток СЖК активизирует процессы глюконеогенеза, влияет на синтез липопротеидов в печени, приводя к повышенному образованию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов, что сопровождается снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (R. H.Unger, 1995).

Длительное повышение уровня СЖК оказывает прямое повреждающее действие на β-клетки поджелудочной железы, что описано как эффект липотоксичности, результатом которого является снижение секреторной способности β-клеток панкреатических островков.

Состояние инсулинорезистентности и высокий риск развития СД 2 типа характерен для лиц с висцеральным, а не с периферическим характером распределения жировой клетчатки. Возможно, это связано с биохимическими особенностями висцеральной жировой ткани: она слабо реагирует на антилиполитический эффект инсулина. В висцеральной жировой ткани отмечено усиление синтеза фактора некроза опухолей, который снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование СИР-белков. Гипертрофия адипоцитов при абдоминальном типе ожирения приводит к изменению конформации молекулы инсулинового рецептора и нарушению процессов связывания его с инсулином.

Пока β-клетки поджелудочной железы способны вырабатывать достаточное количество инсулина для компенсации перечисленных дефектов и поддерживать состояние гиперинсулинемии, гипергликемия будет отсутствовать. Однако при истощении резервов β-клеток возникает состояние относительной недостаточности инсулина, что проявляется повышением уровня сахара крови и манифестацией диабета. Как показали результаты исследований (Levy et al., 1998), у больных СД 2 типа находящихся только на диете, через 5–7 лет от начала заболевания происходит значительное снижение функции β-клеток, в то время как чувствительность тканей к инсулину практически не меняется. Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца как у лиц, не имеющих СД 2 типа, так и у больных с СД 2 типа (S. Lebto et al., 2000).

Тактика лечения СД 2 типа должна быть направлена на нормализацию патогенетических процессов, лежащих в основе заболевания, т. е. на уменьшение инсулинорезистентности и улучшение функции β-клеток.

В настоящее время существуют нефармакологические и фармакологические методы коррекции инсулинорезистентности. К нефармакологическим методам относятся низкокалорийная диета, направленная на снижение массы тела, и физические нагрузки — фундамент на котором базируется лечение всех больных СД 2 типа с инсулинорезистентностью. Снижение веса может быть достигнуто при соблюдении низкокалорийной диеты, содержащей менее 30% жиров, менее 10% насыщенных жиров и более 15 г/ккал клетчатки, а также при регулярном режиме физических нагрузок.

Больным могут быть рекомендованы регулярные аэробные физические нагрузки средней интенсивности (пешие прогулки, плавание, равнинные лыжи, велосипед) продолжительностью 30–45 мин от 3 до 5 раз в неделю, а также любой посильный комплекс физических упражнений (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Физические нагрузки стимулируют инсулиннезависимое поглощение глюкозы, при этом индуцированное упражнениями увеличение потребления глюкозы не зависит от действия инсулина. Более того, во время физических нагрузок происходит парадоксальное снижение уровня инсулина в крови. Потребление глюкозы мышцами увеличивается, несмотря на падение уровня инсулина, при этом физическая нагрузка сопровождается перемещением ГЛЮТ-4 из другого пула, нежели под действием инсулина (N. S. Peirce, 1999).

В период дебюта заболевания, до формирования стойкого снижения секреторной функции β-клеток поджелудочной железы, особенно при избыточной массе тела или ожирении, препаратами выбора являются средства, снижающие инсулинорезистентность периферических тканей. К этой группе препаратов относятся бигуаниды и тиазолидиндионы (глитазоны).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин (сиофор, глюкофаж, глиформин).

Основной механизм действия метформина направлен на устранение продукции глюкозы печенью, а также на снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани. Препарат обладает способностью подавлять глюконеогенез, блокируя ферменты данного процесса в печени. В присутствии инсулина бигуаниды увеличивают периферическую утилизацию глюкозы мышцами, активируя тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ-4 и ГЛЮТ-1 в мышечных клетках. Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы кишечником (усиливая анаэробный гликолиз), что проявляется в снижении уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника. Длительное применение метформина положительно влияет на липидный обмен: приводит к снижению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Механизм действия метформина — антигипергликемический, а не гипогликемический. Препарат не снижает содержание глюкозы в крови ниже ее нормального уровня — вот почему при монотерапии метформином отсутствуют гипогликемические состояния. По данным ряда авторов, метформин обладает аноректическим действием. У больных, получающих метформин, наблюдается снижение массы тела, преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Доказано положительное влияние препарата и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена-1.

Результаты проспективного исследования, проведенного в Великобритании (UKPDS), показали, что применение метформина с момента установления диагноза снижает смертность от причин, связанных с СД, на 42%, общую смертность — на 36%, а частоту диабетических осложнений — на 32% (Lancet, 1998). Полученные данные свидетельствует о том, что прием метформина достоверно улучшает выживаемость и снижает риск развития осложнений СД 2 типа. При этом в исследовании UKPDS средняя суточная доза метформина (глюкофаж) составляла для большинства пациентов 2000 мг и выше. Именно доза 2000 мг/сут является оптимальной суточной дозой, при которой наблюдается лучший контроль сахара крови.

Показанием к назначению метформина является СД 2 типа на фоне избыточной массы тела или ожирения, при неудовлетворительной компенсации углеводного обмена на фоне диеты и физической нагрузки.

Начальная суточная доза метформина — 500 мг. Через 1 нед от начала терапии при отсутствии побочных эффектов дозу препарата увеличивают. Максимальная суточная доза препарата составляет 3000 мг. Принимают препарат 2–3 раза в день во время еды, что чрезвычайно важно для максимальной эффективности применения. Длительность действия препарата составляет 8–12 ч.

Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить диарею, диспепсические расстройства, металлический вкус во рту. Побочные эффекты обычно исчезают при снижении дозы препарата. Упорная диарея является противопоказанием для отмены препарата.

Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина (веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза), что в крайне редких случаях может привести к развитию лактацидоза. Риск развития лактацидоза увеличивается при приеме чрезмерно больших доз препарата, у больных с почечной и печеночной недостаточностью, а также при наличии состояний, сопровождающихся гипоксией тканей.

Противопоказаниями к назначению метформина являются нарушения функций почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин или повышение креатинина в крови выше 1,5 ммоль/л), злоупотребление алкоголем, беременность, лактация, а также гипоксические состояния любой природы: недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность, анемия, острые инфекции, острый инфаркт миокарда, шок, внутривенное введение йодсодержащих контрастных веществ.

Исследования последних лет показали, что частота летального повышения в крови уровня молочной кислоты на фоне длительного лечения метформином составляет лишь 0,084 случая на 1000 больных в год. Соблюдение противопоказаний к назначению метформина исключает риск развития данного осложнения.

Метформин может применяться как монотерапия или в сочетании с препаратами сульфонилмочевины у больных СД 2 типа. Комбинация бигуанидов и производных сульфонилмочевины является рациональной, поскольку влияет на оба звена патогенеза СД 2 типа: стимулирует секрецию инсулина и улучшает чувствительность тканей к инсулину. В настоящее время разработаны и активно используются комбинированные препараты с фиксированной дозой метформина и производных сульфонилмочевины:

• глибомет (глибенкламид 2, 5 мг + метформин 400 мг);
• глюкованс (глибенкламид 2, 5 мг + метформин 500 мг; глибенкламид 5 мг + метформин 500 мг);
• метаглип (глипизид + метформин).

Комбинированные препараты имеют ряд преимуществ. За счет более низких терапевтических доз комбинируемых препаратов отмечается лучшая их переносимость, а также наблюдается меньшее количество побочных эффектов, чем при монотерапии или при раздельном назначении комбинируемых препаратов. При приеме комбинированных препаратов отмечается более высокая комплаентность, поскольку уменьшается количество и кратность приема таблетированных препаратов. Использование комбинированных препаратов дает возможность назначения трехкомпонентной терапии. Наличие различных дозировок препаратов, входящих в состав комбинированного препарата (как для препарата глюкованс), делает возможным более гибкий подбор именно оптимального, нужного соотношения комбинируемых препаратов. Однако строго фиксированная доза препаратов вызывает вместе с тем и ряд трудностей при необходимости изменения дозы только одного из комбинируемых препаратов.

Также у больных СД 2 типа метформин может применяться в комбинации с инсулином в случае выраженной инсулинорезистентности, что позволяет улучшить компенсацию углеводного обмена.

Глитазоны (сенситайзеры, т. е. средства, повышающие чувствительность к инсулину) представляют новый класс препаратов, доказавших свою эффективность в лечении СД 2 типа (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Лекарственные средства этой группы (пиоглитазон, росиглитазон) являются синтетическими лигандами ядерных γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом — PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor). Ядерный рецептор PPARγ относится к семейству ядерных гормональных рецепторов, играющих роль транскрипционных факторов. Рецептор PPARγ преимущественно экспрессируется в жировых клетках и моноцитах, меньше в скелетных мышцах, печени, почках. Известно несколько изоформ PPAR: PPARα, PPARγ (подтипы 1, 2) и PPARβ/PPARδ.

Активация PPARγ изменяет экспрессию генов, вовлеченных в такие метаболические процессы, как адипогенез, передача инсулинового сигнала, транспорт глюкозы (Y. Miyazaki еt al., 2001), что приводит к снижению резистентности тканей к действию инсулина в клетках-мишенях. В жировой ткани действие глитазонов приводит к торможению процессов липолиза, к накоплению триглицеридов, результатом чего является снижение уровня СЖК в крови. В свою очередь, снижение уровня СЖК в плазме способствует усилению процессов поглощения глюкозы мышцами и уменьшает глюконеогенез. Поскольку СЖК оказывают липотоксическое действие на β-клетки, их снижение улучшает функцию последних.

Глитазоны способны увеличивать экспрессию и транслокацию глюкозного транспортера GLUT4 на поверхности адипоцита в ответ на действие инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы жировой тканью. Глитазоны оказывают влияние на дифференцировку преадипоцитов, что приводит к увеличению доли более мелких, но более чувствительных к действию инсулина клеток. In vivo и in vitro глитазоны уменьшают экспрессию лептина, влияя таким образом опосредованно на массу жировой ткани (B. M. Spiegelman, 1998), а также способствуют дифференцировке бурой жировой ткани.

Глитазоны улучшают утилизацию глюкозы в мышцах. Как известно, у больных СД 2 типа наблюдается нарушение инсулинстимулированной активности ФИ-3-киназы инсулинового рецептора в мышцах. В сравнительном исследовании было показано, что на фоне терапии троглитазоном инсулинстимулированная активность ФИ-3-киназы возросла почти в 3 раза. На фоне же терапии метформином изменения активности данного фермента не наблюдалось (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Результаты лабораторных исследований позволили предположить, что глитазоны (росиглитазон) обладают защитным эффектом в отношении β-клеток, препятствуют гибели β-клеток путем усиления их пролиферации (P. Beales еt al., 2000).

Действие глитазонов, направленное на преодоление инсулинорезистентности и улучшение функции β-клеток, приводит не только к поддержанию удовлетворительного гликемического контроля, но и предотвращает прогрессирование заболевания, дальнейшее снижение функции β-клеток и прогрессирование макрососудистых осложнений. Оказывая воздействие практически на все компоненты метаболического синдрома, глитазоны потенциально снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Рецепторы PPARγ присутствуют во всех клетках сосудистой стенки и участвующих в развитии атеросклероза: в эндотелиальных клетках, в гладкомышечных клетках сосудов (VSM), моноцитах и макрофагах. PPARγ лиганды ингибируют дифференцировку, пролиферацию и миграцию всех видов клеток. PPARγ лиганды ингибируют рост и миграцию VSM-клеток путем остановки клеточного цикла в фазу G1. Они также ингибируют два процесса, необходимые для движения VSM-клеток: миграцию, индуцированную хемоатрактантами и продукцию матриксной металопротеиназы. Помимо ингибирования миграции моноцитов, индуцированной белком хемотаксиса моноцитов (MCP)-1, PPARγ лиганды ингибируют экспрессию молекул адгезии в эндотелиальных клетках, что приводит к снижению адгезии моноцитов на эндотелиальных клетках и уменьшению воспалительного действия макрофагов (A. Greenberg et al., 2001).

В настоящее время зарегистрированы и разрешены к применению два препарата из группы тиазолидиндионов: пиоглитазон (актос) и росиглитазон (авандия).

Показанием к применению глитазонов в качестве монотерапии является впервые выявленный СД 2 типа с признаками инсулинорезистентности при неэффективности диеты и режима физических нагрузок. Глитазоны показаны в качестве комбинированной терапии в случае отсутствия адекватного гликемического контроля при приеме метформина или производных сульфонилмочевины. Для улучшения гликемического контроля может использоваться и тройная комбинация (глитазоны, метформин и производные сульфонилмочевины).

Рекомендуемые дозы тиазолидиндионов представлены в таблице 2. Препараты могут приниматься как вместе с едой, так и между приемами пищи 1 или 2 раза в день. Уровень глюкозы понижается постепенно, максимальный эффект развивается через 6–8 нед. Препараты являются эффективными и хорошо переносимыми также у пожилых больных СД 2 типа (старше 65 лет).

Противопоказаниями к применению тиазолидиндионов являются: СД 1 типа, беременность и лактация, кетоацидоз, повышение печеночных трансаминаз более чем в 2,5 раза, сердечная недостаточность III–IV класса.

Ни пиоглитазон, ни росиглитазон не обладают гепатотоксичностью.

Вместе с тем при назначении препаратов из группы глитазонов необходимо мониторировать функцию печени до начала лечения. Повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) или аспартатаминотрансферазы (АСТ) более чем в 2,5 раза является противопоказанием для назначения глитазонов. Регулярный контроль ферментов АЛТ, АСТ в ходе лечения не показан, однако может проводиться по рекомендации врача при индивидуальных показаниях. Увеличение активности АЛТ на фоне лечения более чем в 3 раза требует прекращения дальнейшего приема препаратов.

Прием глитазонов сопровождался умеренной прибавкой массы тела, однако при этом отмечалось улучшение гликемического контроля и улучшение утилизации глюкозы тканями. В среднем при приеме росиглитазона отмечается увеличение массы тела на 1–4 кг в течение первого года. При приеме росиглитазона в комбинации с метформином прибавка массы тела была, как правило, меньше. Важно отметить, что увеличение массы тела происходит за счет увеличения подкожной жировой клетчатки, при этом масса абдоминального жира снижается.

У небольшого числа больных прием глитазонов может сопровождаться развитием анемии и отеками.

Представителем нового поколения глитазонов является росиглитазон (авандия). В отличие от пиоглитазона росиглитазон является более селективным в отношении PPARγ-рецепторов, обладает несравненно более высоким связующим сродством с PPARγ-рецепторами (в 40–100 раз выше, чем пиоглитазон) при меньшей концентрации препарата в крови. Различны и механизмы метаболизма этих двух препаратов. Росиглитазон метаболизируется изоферментными системами цитохрома P450, в основном CYP3С8, в меньшей степени — CYP2C9, в то время как пиоглитазон метаболизируется CYP3A. При терапевтических концентрациях росиглитазона в крови другие изоферменты цитохрома P450, включая CYP3A4, не угнетаются. Это означает, что вероятность взаимодействия росиглитазона с другими препаратами низка. В отличие от пиоглитазона росиглитазон не влияет на формакокинетику дигоксина, нифедипина, ранитидина, этинилэстрадиола, норэтиндрона.

Гипогликемическое действие глитазонов проявляется только в присутствии инсулина. При приеме глитазонов в качестве монотерапии наблюдается достоверное снижение не только базальной гликемии, но и постпрандиальной, при этом, что является несомненно важным, не отмечалось увеличения постпрандиальной гиперинсулинемии (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). Интересны данные, указывающие на более стойкий гипогликемический контроль, достигаемый при приеме росиглитазона, в сравнении с монотерапией глибенкламидом. Было показано, что при монотерапии росиглитазоном уровень НвА1с сохранялся неизменным в течение 30 мес без изменения терапии (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). В проведенных исследованиях было показано, что росиглитазон улучшает функцию β-клеток и тем самым способен замедлять прогрессирование заболевания. Росиглитазон благоприятно влияет на функцию эндотелия и обладает способностью предупреждать развитие рестеноза после оперативных вмешательств на сосудах (T. Yoshimoto et al., 1999).

Сегодня получено много данных, указывающих на то, что применение глитазонов не только компенсирует углеводный обмен для больных диабетом, но и создает условия для блокирования механизмов, приводящих к развитию макро- и микроангиопатий, а значит, расширяются показания для применения этого препарата в клинических целях.

Эффективной и целесообразной является комбинация глитазонов и метформина. Оба препарата обладают сахароснижающим и гиполипидемическим действием, однако механизм действия росиглитазона и метформина различен (V. A. Fonseca et al., 1999). Глитазоны прежде всего усиливают инсулинобусловленное усвоение глюкозы в скелетных мышцах. Действие же метформина направлено на подавление синтеза глюкозы в печени. Как было показано в исследованиях, именно глитазоны, а не метформин способны увеличивать более чем в 3 раза активность ФИ-3-киназы, одного из основных ферментов передачи инсулинового сигнала. Помимо этого добавление глитазонов к терапии метформином приводит к значительному улучшению функции β-клеток в сравнении с терапией метформином.

Фирмой ГлаксоСмитКляйн разработан новый комбинированный препарат — авандамет. Предполагается две формы данного препарата с различной фиксированной дозой росиглитазона и метформина: росиглитазон 2 мг и 500 мг метформина и росиглитазон 1 мг в комбинации с 500 мг метформина. Рекомендуемый режим приема — 1–2 таблетки 2 раза в сутки. Препарат обладает не только более выраженным сахароснижающим действием по сравнению с действием каждого компонента в отдельности, но и уменьшает объем подкожной жировой клетчатки. В 2002 г. авандомет зарегистрирован в США, в 2003 г. — в странах Европы. В ближайшее время ожидается появление этого препарата в России.

Комбинация глитазонов с производными сульфонилмочевины позволяет воздействовать на два основных звена в патогенезе СД 2 типа: усиливать секрецию инсулина (производные сульфонилмочевины) и повышать чувствительность тканей к действию инсулина (глитазоны). В ближайшее время ожидается появление комбинированного препарата компании ГлаксоСмитКляйн — авандарила (росиглитазон и глимепирид).

Комбинация глитазонов и инсулина на сегодняшний день одобрена и рекомендована к применению во многих странах, в том числе и в России (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Вместе с тем результаты ряда исследований свидетельствуют об усилении проявления хронической сердечной недостаточности у больных СД 2 типа, получавших инсулин при добавлении к терапии росиглитазона, что требовало более частых обращений к врачу и коррекции проводимой терапии. Наиболее часто наблюдалось появление отеков нижних конечностей. Поэтому необходим более тщательный контроль состояния сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью при добавлении росиглитазона к инсулинотерапии. Глитазоны противопоказаны больным с хронической сердечной недостаточностью III и IV класса.

Воздействуя практически на все компоненты метаболического синдрома, глитазоны способствуют снижению риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Успешно разрабатываются препараты новой группы — глитазары. В отличие от глитазонов эти соединения являются двойными агонистами, т. е. стимулируют не только PPARγ-, но и PPARα-рецепторы. Препараты активно влияют на восстановление углеводного и жирового обмена у больных СД 2 типа, оказывают благоприятное воздействие на профилактику и течение сосудистых осложнений. Проведенные клинические исследования по применению тезаглитазара и мураглитазара показали их хорошую эффективность.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор ЭНЦ РАМН, Москва

Инсулинорезистентный СПКЯ

Предполагается, что генетические факторы и неправильный образ жизни являются главными причинами того, почему у женщин развивается СПКЯ с инсулинорезистентностью. Помимо семейной истории, возраста и этнической принадлежности, факторы риска образа жизни вызывают наибольшую озабоченность. Чрезмерное употребление сильно обработанной или нездоровой пищи, недостаточная физическая активность, увеличение веса, ожирение, курение и недостаток сна – все это факторы, которые напрямую способствуют развитию СПКЯ и инсулинорезистентности.

Если вы питаетесь неправильно, кушаете очень много и часто, особенно нездоровую высокоуглеводную пищу, которая содержит колоссальное количество глюкозы. Вашей поджелудочной железе не остается больше ничего, кроме постоянного производства инсулина. Именно так и развивается инсулинорезистентность. Клетки просто перестанут воспринимать инсулин и не смогут его принять. Следующая проблема заключается в том, что избыток инсулина, в свою очередь, провоцирует избыток тестостерона. А тестостерон напрямую влияет на женскую фертильность, вплоть до подавления овуляции.

Основное отличие препаратов

Чтобы понять, что лучше Глюкофаж или Сиофор, рекомендуется узнать подробнее об отличиях препаратов. Основные различия заключаются в особенностях использования лекарств.

Помимо этого, препараты различны по стоимости (Сиофор немного дороже). Глюкофаж является аналогом Сиофора, в основе лежит один активный компонент.

Природные способы лечения СПКЯ с инсулинорезистентностью

Цель лечения инсулинорезистентности заключается в том, чтобы наладить систему выработки адекватного количества инсулина и вернуть способность клеток воспринимать этот инсулин.

Стандартные врачебные протоколы лечения инсулинорезистентности и поликистоза включают – диету с целью снижения веса, прием гормональных контрацептивов и препаратов для снижения уровня сахара в крови, таких как метформин.

Естественный подход глобально ничем не отличается, за исключением приема синтетических лекарств. Натуропаты в своих протоколах делают акцент на соблюдение правильного питания, легкие и регулярные физические нагрузки с целью нормализации индекса массы тела и адекватный хороший сон. Вместо того, чтобы обманывать организм с помощью гормональных препаратов, мы хотим рассказать вам о естественной альтернативе лекарствам, снижающим уровень сахара в крови.

Естественные способы лечения поликистоза

1. Правильное питание! Как бы банально, это не звучало, но очень часто побороть инсулинорезистентность можно с помощью здорового питания. Основные правила:

• употребление продуктов с низким гликемическим индексом (то есть тех, которые не повышают уровень глюкозы в крови и не провоцируют выброс инсулина),
• большое количество клетчатки и овощей, «медленных» углеводах,
• обильное питье – пить 30 мл на 1 кг веса в сутки, но не менее 1,5 литров чистой воды в день,
• питание 3 раза в день с интервалами в 4 часа или интервальное голодание 16/8, так как частое употребление пищи провоцирует выброс инсулина.

2. Регулярные физические упражнения. Мы знаем, что это может быть сложной задачей — похудеть при поликистозе! Тем не менее, наладив правильное питание, вам точно захочется больше двигаться. У вас будет больше энергии и оптимизма. Улучшится настроение. А все это влияет на выздоровление и улучшение фертильности.

Издание Diabetologia утверждает, что «небольшие дозы интенсивных упражнений перед каждым основным приемом пищи помогают организму лучше регулировать инсулин. Вывод: сделайте небольшую 10-минутную зарядку за 15 минут до еды, это принесет вам пользу.

3. Высыпайтесь! Сон необходим для способности организма заряжаться и функционировать в лучшем виде! Дневная сонливость и усталость не позволят вам лучше питаться или тренироваться. Инсулинорезистентность и СПКЯ, ожирение и гормональный дисбаланс (наряду со многими проблемами со здоровьем) часто связаны с плохим сном.

4. Рассмотрите прием полезных трав и добавок. Для примера:

Они входят в список естественных альтернатив лекарствам для лечения инсулинорезистентности и поликистоза.

Для разработки индивидуальной программы лечения инсулинорезистентности и прохождения ее под контролем опытного нутрициолога, рекомендуем обратиться к нам на health-coaching.

Вы можете преодолеть СПКЯ!

СПКЯ представляет собой сложное расстройство эндокринной системы, но все лекари – и традиционной и нетрадиционной медицины сходятся во мнении – это состояние излечимо. Когда уровень инсулина сбалансирован, организм лучше способен регулировать общую репродуктивную функцию, включая гормональный баланс, функцию яичников, качество яйцеклеток и менструальный цикл.

Нарушение углеводного обмена является одним из наиболее часто диагностируемых заболеваний. В первую очередь речь идет о диабете типа 2, который может нанести реальный ущерб организму. Однако стоит знать, почему возникает заболевание — резистентность к инсулину.

Содержание:

Влияние Глюкофажа на вес

Хотя препараты на основе метформина не имеют прямого показания к применению при ожирении, но его используют для снижения веса, особенно если при этом имеется нарушения углеводного обмена. О Глюкофаже отзывы худеющих как положительные, так и доказывающие его низкую эффективность.

Такие разные мнения – «худел на Глюкофаже и сбросил 6 кг», «не худеется, несмотря на высокие дозы», «помог похудеть только Глюкофаж», «вначале худел на Глюкофаже, затем вес остановился», «похудел за месяц только на 1 кг»,свидетельствуют о том, что этот препарат может помочь далеко не всем.

Главным свойством препарата, которое помогает снижению веса является увеличение чувствительности к инсулину, что приводит к понижению его избыточной секреции, так как не требуются дополнительные количества для преодоления устойчивости рецепторов. Такое снижение инсулина в крови приводит к понижению отложения жира и ускоряет его мобилизацию.

Кроме этого влияние Глюкофажа проявляется и на чувство голода, он понижает аппетит, а торможение всасывания углеводов в кишечнике и ускоренное их выведение благодаря усиленной перистальтике при их наличии в пище понижает количество усвоенных калорий.

Так как Глюкофаж не вызывает понижения сахара крови ниже нормы, то его использование возможно и при нормальном уровне гликемии, то есть в стадию нарушенной чувствительности к глюкозе при ранних нарушениях углеводного и жирового обмена.

Для того, чтобы вместе с похудением не получить нарушения обменных процессов, нужно учитывать, принимая Глюкофаж или Глюкофаж лонг:

• Прием препарата не гарантирует похудение.
• Доказана эффективность для снижения веса при нарушении толерантности к углеводам и гиперинсулинемии.
• Соблюдать диету нужно обязательно.
• В питании не должно быть быстрых углеводов.
• Доза подбирается индивидуально – начальная дозировка 500 мг 1 раз в сутки.
• Если после приема возникла диарея, то это значит, что в рационе много углеводов.
• При возникновении тошноты, нужно временно снизить дозу.

Причины резистентности к инсулину

Резистентность к инсулину является результатом многих патологических процессов, генетических предрасположенностей или заболеваний. Она чаще всего образуется в результате ожирения. Избыточный вес работает в двух направлениях. С одной стороны, масса тела увеличивается, поэтому требуется больше инсулина, а с другой стороны, адипоциты (жировые клетки) продуцируют вещества, снижающие чувствительность других клеток к инсулину.

Помимо ожирения, риск резистентности к инсулину в организме увеличивается при таких заболеваниях, как синдром поликистозных яичников или синдром Кушинга. Следует также помнить, что некоторые лекарства могут нести ответственность за снижение чувствительности клеток к инсулину! Это, например, некоторые антибиотики (рифампицин), антигипертензивные средства (диуретики, некоторые бета блокаторы) или лекарства, используемые при психических расстройствах (оланзапин).

Три причины резистентности к инсулину

• неправильное построение молекул инсулина или наличие антител в крови, которые связывают нормальные молекулы этого вещества;
• избыток гормонов в крови, таких как гормон роста, глюкокортикоиды, тироксин, катехоламины, паратиреоидный гормон, альдостерон, глюкагон, соматостатин;
• стресс и повышенная секреция кортизола.

Осложнения при инсулинорезистентности

Зная механизм явления резистентности к инсулину, легко сделать вывод, что если глюкоза не проникает в клетки, она остается в крови. Таким образом, основным «симптомом» резистентности к инсулину является увеличение уровня глюкозы. Но что более важно, резистентность — это, по сути, определение диабета типа 2. Механизм этого заболевания заключается именно в производстве нечувствительности клеток к инсулину. Для сравнения, более редкий диабет типа 1 (который встречается главным образом у молодых людей) является результатом повреждения поджелудочной железы и отсутствия инсулина. При диабете 2 типа производится еще больше этого чрезвычайно ценного гормона в начале заболевания, но его количество в любом случае не способно преодолеть резистентность.

Поэтому можно сказать, что эффекты резистентности к инсулину являются синонимом осложнений диабета. Они включают сердечные приступы, инсульты, дисфункции почти всех органов человеческого тела, а также психические расстройства (такие, как депрессия).

Механизм действия Глюкофажа

Препарат Глюкофаж представлен в аптеках такими формами выпуска: Глюкофаж 500, Глюкофаж 850, Глюкофаж 1000 и продленные формы – Глюкофаж лонг. К несомненным преимуществам препаратов на основе метформина относится демократичная цена. Механизм действия препарата достаточно хорошо изучен.

Основой его является влияние на образование в печени новых молекул глюкозы. При сахарном диабете этот процесс повышен в 3 раза по сравнению с нормой. Глюкофаж путем активации ряда ферментов тормозит глюконеогенез.

Кроме этого у больных на Глюкофаже повышается чувствительность тканей к инсулину (преимущественно мышечной ткани). Препарат усиливает связь инсулина и рецепторов в эритроцитах, гепатоцитах, жировых клетках, миоцитах, увеличивая скорость проникновения глюкозы в нихи захват ее из крови.

Снижение образования глюкозы в печени приводит к понижению гликемии натощак, а торможение всасывания углеводов в просвете тонкого кишечника сглаживает пик повышения содержания сахара в крови после еды. Глюкофаж обладает свойством замедлять скорость опорожнения желудка и стимулировать моторику тонкого кишечника.

При этом повышается окисление свободных жирных кислот, снижается холестеринемия, уровень триглицеридов и атерогенных липидов. Все эти эффекты могут проявиться только при присутствии инсулина в крови.

В результате лечения Глюкофажем отмечаются такие эффекты:

• Снижение гликемии на 20%, гликированного гемлглобина на 1,54%.
• Уменьшается риск инфаркта миокарда, общая смертность.
• При назначении в стадию преддиабета реже возникает сахарный диабет.
• Увеличивает продолжительность жизни и понижает риск развития опухолей (экспериментальные данные).

Глюкофаж начинает действовать в течение 1-3 часов, а продленные формы (Глюкофаж лонг) 4-8 часов. Стабильный эффект отмечается на 2-3 день. Отмечено, что терапия метформином не приводит к гипогликемическим приступам, так как он не напрямую понижает сахар в крови, а препятствует его повышению.

Глюкофаж — оригинальный препарат метформина, поэтому при проведении исследований пользуются именно ним. Доказано влияние Глюкофажа на контроль сахарного диабета 2 типа, а также уменьшение риска развития осложнений болезни, особенно со стороны сердечно-сосудистой систем.

Диагностика резистентности к инсулину

Основным методом диагностики нарушений углеводного обмена является определение количества глюкозы, которое определяется натощак при измерениях в плазме венозной крови. Следует помнить, что каждый человек старше 40 лет имеет риск развития диабета (ожирение, низкая физическая активность), поэтому анализы на сахар в крови следует сдавать один раз в год. У здорового человека уровень глюкозы будет ниже 100 мг/дл. В случае людей, у которых развивается резистентность к инсулину (но не диабет), показание будет варьироваться от 100 до 125 мг/дл. У людей с диабетом результат превышает 125 мг/дл (однако, чтобы распознать диабет, необходимы два измерения, в которых уровень глюкозы превышал 125 мг/дл).

Как проверить, есть ли у вас резистентность к инсулину

Чтобы проверить это, вам необходимо принимать инсулин и сдать 3 анализа на уровень глюкозы.

1. Натощак сбор крови — проверка на инсулин и глюкозу;
2. После первого забора крови выпейте 75 г глюкозы, которая будет дана вам в лаборатории;
3. Через час забор крови — проверяется инсулин и глюкоза;
4. Через два часа еще один забор крови.

Я ничего не ем, а мои бедра все больше и больше

Что происходит, когда наш инсулин отвергнут рецепторами, которые прилипают к глюкозе? Инсулин выводит глюкозу в жировые клетки, которые с радостью принимают ее. И в этот момент мы начинаем толстеть. Потому что жировые клетки всегда принимают сахар. При резистентности многие говорят, что ничего не едят. Другие не верят им, думая, что они едят тайно, между тем, люди с этим заболеванием могут действительно есть как воробей и иметь ожирение, потому что глюкоза втягивается в жировые клетки, и большинство рецепторов в мышцах измучены. Задача в этот момент — наладить контакт с рецепторами. Как это сделать? Ткани должны быть сенсибилизированы с помощью диеты и умеренной физической активности. Пусть инсулин уменьшается и не вызывает скачков. Таким людям нельзя голодать.

Кроме того, когда организм имеет слишком много инсулина, глюкагон блокируется, что отвечает за обеспечение организма глюкозой во время голода. Ваш мозг нуждается в топливе для правильной работы. Знаете ли вы, что когда человек голоден, он не может сосредоточиться? Глюкагон разрушает гликоген, хранящийся в основном в печени гликолизом, где образуется глюкоза. Во время этой трансформации происходит сжигание жира. Инсулин и глюкагон являются антагонистическими гормонами, когда сахара в крови слишком много — инсулин и глюкагон сидят тихо, потому что, если у нас много глюкозы в крови, им не нужно работать и сжигать жир.

Побочные действия Глюкофажа и вред для здоровья

Наиболее частые побочные эффекты Глюкофажа — желудочно-кишечные расстройства, неприятный привкус во рту, понос, кишечные колики, тошнота, метеоризм. Такие неприятные последствия приема препарата характерны для первых дней употребления Глюкофажа, а затем проходят самостоятельно, без дополнительного лечения.

При выраженной диарее препарат отменяют. После привыкания организма действие метформина на кишечник ощущается меньше. При постепенном повышении дозы дискомфорт можно избежать.

Длительное использование Глюкофажа приводит к проявлениям гиповитаминоза В12: ослабление памяти, депрессии, нарушения сна. Также возможно развитие анемии при сахарном диабете.

Для профилактики рекомендуется принимать витамин месячными курсами, особенно при вегетарианском стиле питания.

Самый тяжелый побочный эффект группы бигуанидов, из которой применяется только метформин – развитие лактатацидоза. Именно из-за опасности его развития отозваны с фармацевтического рынка остальные препараты этой группы. Это осложнение связано с тем, что лактат используется в процессе образования глюкозы в печени, а метформин этот путь превращения тормозит.

При нормальной работе почек избыточное количество лактата выводится, но при частом употреблении алкоголя, сердечной недостаточности, болезней легочной системы или поражении почек, молочная кислота накапливается, что приводит к таким проявлениям:

1. Мышечная боль.
2. Боль в животе и за грудиной.
3. Тошнота.
4. Шумное дыхание.
5. Апатия и сонливость.

При тяжелой степени лактоацидоз может привести к коматозному состоянию. Кроме этого, Глюкофаж снижает уровень тиреотропного гормона, а у мужчин – тестостерона.

Противопоказан метформин при болезнях почек, печени и легких, алкоголизме и тяжелой степени сердечной недостаточности, кетоацидозе, острых осложнениях сахарного диабета в виде гиперосмолярной или лактатацидотической комы.

Препарат не назначается при низкокалорийной диете (ниже 1000 ккал в сутки), обезвоживании, после 60 лет, при высоких физических нагрузках, а также при беременности и лактации.

О пользе Глюкофажа для людей с избыточным весом расскажет доктор Ковальков из видео в этой статье.

Резистентность к инсулину, СПКЯ и бесплодие

Высокие уровни инсулина стимулируют повышение уровня мужских гормонов, вырабатываемых яичниками. Увеличение их числа может привести к остановке менструации, отсутствию овуляции, угревой сыпи, чрезмерному росту волос. Кроме того, может быть нарушено либидо, повышенный уровень холестерина, плохое настроения, проблемы с гормонами щитовидной железы.

Как бороться с резистентностью к инсулину при СПКЯ:

• изменение образа жизни (диета и физические упражнения);
• Метфомин — препарат, который врач может назначить при инсулинорезистентности.

СПКЯ И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

За последние 20 лет было установлено, что гиперинсулинемия является главной причиной синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) у значительной части женщин. Такие пациентки имеют «метаболический СПКЯ», который можно считать предиабетическим состоянием. Чаще всего у этих девушек есть ожирение, нарушения менструального цикла, а также больные диабетом родственники.

Большинство женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) устойчивы к инсулину и страдают ожирением. Лишний вес сам по себе является причиной метаболического нарушения. Но резистентность к инсулину выявляют и у женщин с СПКЯ, не страдающих ожирением. Это в значительной степени связано с уровнями ЛГ и свободного тестостерона в сыворотке.

Основным ухудшающим фактором для женщин с поликистозом яичников является то, что некоторые типы клеток в организме — чаще всего мышцы и жиры — могут быть резистентными к инсулину, тогда как другие клетки и органы – нет. В результате гипофиз, яичники и надпочечники у женщины с инсулинорезистентностью отвечают только на высокий уровень инсулина (и не реагируют должным образом на нормальный), что увеличивает лютеинизирующий гормон и андрогены. Это явление называют «избирательным сопротивлением».

Причины

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, СПКЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Инсулинорезистентность является отличительной чертой двух очень распространённых состояний – метаболического синдрома и диабета 2 типа. Метаболический синдром представляет собой набор факторов риска, связанных с диабетом второго типа, сердечными заболеваниями и другими нарушениями. Его симптомами являются высокие триглицериды, низкий уровень ЛПВП, повышенное давление, центральное ожирение (жир вокруг талии) и высокий уровень сахара в крови. Инсулинорезистентность также является основным фактором развития диабета типа 2.

Остановив прогрессирование резистентности к инсулину, можно предотвратить большинство случаев метаболического синдрома и диабета 2-го типа.

Инсулинорезистентность лежит в основе метаболического синдрома, сердечных заболеваний и диабета типа 2, которые в настоящее время относятся к числу самых распространённых проблем со здоровьем в мире. Многие другие заболевания тоже связаны с резистентностью к инсулину. К ним относятся безалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), болезнь Альцгеймера и рак.

КАК ПОВЫСИТЬ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ ПРИ ПОЛИКИСТОЗЕ ЯИЧНИКОВ

Хотя инсулинорезистентность – это серьёзное нарушение, приводящее к тяжёлым последствиям, с ним можно бороться. Приём лекарств с метформином является основным лечением, которое назначают врачи. Однако женщины, имеющие инсулинорезистентный тип СПКЯ, фактически могут вылечиться, изменив свой образ жизни.

Возможно, это самый простой способ улучшить чувствительность к инсулину. Эффект будет заметен почти сразу. Выбирайте ту физическую активность, которая вам больше всего нравится: бег, ходьба, плавание, велосипед. Хорошо сочетать занятия спортом с йогой.

Важно потерять именно висцеральный жир, который находится в районе живота и печени.

Сигареты могут вызывать инсулинорезистентность и ухудшать состояние у женщин с поликистозом яичников.

1. Сократите потребление сахара

Постарайтесь уменьшить потребление сахаров, особенно из сладких напитков типа газировки.

1. Питайтесь здоровой пищей

Диета при поликистозе яичников должна быть основана на необработанных продуктах. Также включите в рацион орехи и жирную рыбу.

Употребление жирных кислот омега-3 может снизить уровень триглицеридов в крови, которые часто повышены при поликистозе яичников и инсулинорезистентности.

Принимайте добавки для повышения чувствительности к инсулину и снижения уровня сахара в крови. К ним относятся, например магний, берберин, инозитол, витамин Д и такие народные средства, как корица.

Есть доказательства, что плохой непродолжительный сон тоже вызывает резистентность к инсулину.

Девушкам с поликистозом яичников важно научиться управлять стрессом, напряжением и тревогой. Здесь также может помочь йога и добавки с витаминами группы В и магнием.

Высокий уровень железа связан с резистентностью к инсулину. В этом случае женщинам в постменопаузе может помочь сдача донорской крови, переход от мясного рациона к растительному, включение в диету большего количества молочных продуктов.

Инсулинорезистентность у женщин с поликистозом яичников можно заметно уменьшить и даже полностью вылечить с помощью простых мер по изменению образа жизни, к которым относятся здоровое питание, приём добавок, физическая активность, потеря лишнего веса, хороший сон и уменьшение стресса.

Поликистоз

Данная болезнь была открыта в начале прошлого века двумя американскими учеными – Штейном и Левенталем, так что поликистоз еще носит название синдром Штейна-Левенталя. Этиология этой болезни еще до конца не изучена. Один из главных симптомов – повышенное выделение мужских половых гормонов в организме женщины (гиперандрогения). Это происходит из-за нарушения функции надпочечников или же яичников.

При спкя, яичник имеет ярко выраженный морфологический признак — поликистоз, без каких либо новообразований. В яичниках нарушается синтез образования желтых тел, блокируется выработка прогестерона, присутствует нарушения овуляционного цикла и менструации.

Первые симптомы, указывающие на синдром Штейна-Левенталя:

• Отсутствие или длительная задержка менструации;
• Избыточный волосяной покров в нежелательных местах (лицо, спина, грудь, внутренняя сторона бедер);
• Угревая сыпь, жирная кожа, сальные волосы;
• Резкий набор веса до 10 кг за короткий промежуток времени;
• Выпадение волос;
• Незначительные тянущие боли внизу живота во время месячных (острый болевой синдром не характерен).

Нормальный овуляционный цикл у женщин регулируется сменой уровня гормонов, которые вырабатывает гипофиз и яичники. Во время менструации, овуляция происходит примерно за две недели до ее начала. Яичники производят выработку гормона эстрогена, а так же прогестерона, готовящие матку для принятия оплодотворенной яйцеклетки. В меньшей степени они вырабатывают мужской гормон тестостерон. Если беременность не наступает, то уровни гормонов снижаются.

При поликистозе, яичники выделяют повышенное количество тестостерона. Все это может повлечь за собой бесплодие и вышеуказанные симптомы. Стоит знать, что женские половые гормоны появляются в организме только за счет наличия мужских, преобразовывая их. Получается, что без наличия мужских гормонов, женские тоже не могут быть образованы в организме женщины.

Это необходимо понимать, так как сбои именно в данном звене вызываю поликистоз яичников.

При синдроме поликистозных яичников очень часто появляется гиперандрогения и инсулинорезистентность. При данном заболевании у пациентки снижается инсулино-чувствительность периферических тканей, в первую очередь жировой и мышечной. В этом случае организм вынужден повысить выработку инсулина, в результате чего у женщины появляется его избыток.

В некоторых случаях высокая чувствительность к инсулину является патологическим явлением, при этом чувствительность периферических тканей к инсулину остается нормальной. Такое состояние приводит к повышенной стимуляции яичников, а также высокой продукции андрогенов и эстрогенов. Это нарушение существенно отражается на процессе овуляции, так как яичники не теряют своей чувствительности к инсулину.

В последнее время благодаря многочисленным исследованиям удалось получить подробную информацию о патогенезе поликистоза. Согласно этим данным возникновение заболевания связано с высоким продуцированием инсулина в поджелудочной железе. Инсулинорезистентность присуща для половины пациенток, страдающих от этого синдрома. Очень часто такое явление сопровождается ожирением, так как жировая ткань не в состоянии удержать стероидные гормоны, происходит нарушение в метаболизме половых гормонов.

Рекомендуем узнать: Как развивается серозоцеле левого яичника и Абсцесс яичника симптомы

Инсулин – это гормон, который вырабатывается поджелудочной железой и помогает глюкозе проникать в клетки организма. Его основная роль – регулировать количество питательных веществ, циркулирующих в кровотоке. Хотя инсулин в основном контролирует сахар, он также влияет на метаболизм жиров и белков. Когда человек есть пищу, содержащую углеводы, количество сахара в крови увеличивается. Тогда поджелудочная железа получает сигнал высвободить инсулин в кровь, чтобы он перемещался по кровотоку, сообщая клеткам тела, что они должны забирать глюкозу. Это ведёт к уменьшению количества сахара в крови, так как он перемещается в клетки организма для использования или хранения. Это важно для здоровья, поскольку большое количество сахара в крови может оказывать токсическое действие, вызывая серьёзный вред, который без лечения потенциально приводит к смерти.

1. Что это такое
2. Инсулинорезистентность и поликистоз яичников
3. Причины
4. Диагностика
5. Поликистоз яичников и метаболический синдром
6. Лечение