Генетика сахарного диабета 1 типа.

Сахарный диабет (СД) является неизлечимым патологическим состоянием организма, обусловленным нарушением обменных и гормональных процессов. Согласно медицинской классификации, выделяют три основных типа заболевания и несколько подвидов. К основным относятся:

1 тип – инсулинозависимый или ювенильный;
2 тип – инсулиннезависимый;
гестационный диабет, возникающий у женщин в перинатальный период.

При сборе анамнеза на первичной диагностике чаще всего выявляются родственники пациентов, страдающие диабетом. Резонный вопрос о том, передается ли сахарный диабет по наследству и насколько велика потенциальная опасность, возникает в 100% случаев.

Передается ли сахарный диабет по наследству и какой

Генетическая предрасположенность к сахарному диабету означает, что ребенку от родителей передается возможность заболеть. То есть для того, чтобы возник диабет, нужен еще и пусковой фактор. Они для 1 и 2 типа, гестационного отличаются.

Первого типа

Несмотря на то, что чаще его обнаруживают у детей, это заболевание не является врожденным. Установлено, что при наличии сочетания некоторых изменений в структуре хромосом риски возрастают примерно в 10 раз. На этом основано ранее выявление предрасположенности к диабету и возможность его предупредить.

Важно отметить, что для развития 1 типа болезни не имеет значения, сколько сладкого ест ребенок. Даже при полном исключении сахара он может заболеть диабетом.

К факторам риска относятся:

инфекции (чаще вирусные – кишечные, гепатит, паротит, корь, краснуха, герпес);
наличие нитратов в пище и воде, отравления;
применение медикаментов, особенно противовоспалительных и гормонов длительный период времени;
стресс – разлука с родными, тяжелая болезнь, конфликты в семье, школе, сильный испуг;
кормление смесями (белок коровьего молока и клеток, вырабатывающих инсулин, похожи по составу);
нарушения иммунитета;
болезни поджелудочной железы.

У ребенка, имеющего наследственную склонность к диабету, а также любой из этих факторов, происходит разрушение клеток, вырабатывающих инсулин. Когда остаются здоровыми всего 5%, то появляются первые симптомы болезни. Поэтому чем ранее выявлена предрасположенность и начата профилактика, тем выше шансы сохранить поджелудочную железу.

Рекомендуем прочитать статью о подозрении на сахарный диабет. Из нее вы узнаете о том, что вызывает подозрение на сахарный диабет, что делать взрослому и ребенку при подозрении на диабет, а также о диете при подозрении на диабет. А здесь подробнее о сахарном диабете у детей.

Второго типа

Он является самой распространенной формой. Чаще начинается у взрослых, но наследственность имеет гораздо большее значение, чем при 1 типе. Роль провоцирующего фактора в первую очередь принадлежит ожирению. Оно может вызвать диабет даже в семьях, где ранее больных не было. Имеют значение также и другие состояния:

повышенное давление;
хронический стресс;
болезни гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, воспаление поджелудочной;
нарушение жирового обмена – избыток «плохого» холестерина, избыток жиров в рационе;
малоподвижный образ жизни.

Болезнь развивается медленно, ее легче предотвратить, чем 1 тип. Огромная роль принадлежит образу жизни и рациону питания.

Гестационный

Если в семье есть диабетики с любым типом болезни, то риск для беременной женщины возрастает в 2 раза. К причинам, которые провоцируют нарушения обмена, относятся:

ожирение;
нарушения иммунитета;
вирусные инфекции в первые 3 месяца;
курение, прием алкоголя, наркотиков;
возраст до 18 и после 30 лет;
переедание, обилие сладостей и кондитерских изделий в питании.

Типы заболевания и возможные генетические риски

Сахарный диабет – это прежде всего сбой в производстве и реализации организмом высокоактивного биологического вещества – инсулина. Данный гормон отвечает за транспортировку и адаптацию глюкозы в клетки организма в качестве основного источника энергии. Типизация болезни обусловлена характером эндокринных нарушений.

Инсулинозависимый тип заболевания

Механизм развития 1 типа диабета связан с отказом поджелудочной железы выполнять эндокринную функцию по выработке инсулина. Без инсулина происходят следующие реакции: ускоряется процесс глюконеогенеза – выделение аминокислот из белковой пищи, дальнейшее их расщепление на простые сахара и выброс в кровоток, аккумуляция глюкозы в крови, поскольку некому осуществлять ее доставку к тканям и клеткам. Чтобы искусственно имитировать биологические процессы, пациенту необходимы регулярные инъекции медицинского инсулина.

Анализы на сахарный диабет

Выделяют две основные причины развития первого типа СД:

Неблагополучная наследственность. Доминирование поврежденного гена или рецессивная мутация.
Развитие аутоиммунных процессов. Сбой в работе иммунной системы, характеризующиеся изменением защитных функций на разрушительные, направленные против клеток собственного организма.

Активация нарушений (аутоиммунных и генетических) происходит под влиянием ряда факторов:

Инфекционные болезни вирусной этиологии. Острые и хронические инфекции выводят иммунную систему из равновесия. Наиболее опасными считаются ВИЧ и СПИД, герпетические вирусы: Коксаки, цитомегаловирус, вирус герпеса человека 4-го типа (Эпштейна-Барра).
Многочисленные аллергии, то есть иммунная система вырабатывает антитела в авральном режиме, что приводит к ее сбоям.
Гиподинамический образ жизни на фоне нездорового питания. Обилие простых углеводов в меню приводит к патологиям поджелудочной железы, недостаточная двигательная активность замедляет обменные процессы и провоцирует ожирение.

Кроме этого, для потенциальных диабетиков может быть опасен некорректный прием некоторых медикаментозных средств.

Риски 1 типа сахарного диабета

Согласно данным медицинской статистики, мутированные гены, полученные по наследству от отца, проявляются развитием диабета у ребенка в 9% случаев. Если предрасположенность наследуется по материнской линии, процент составит 3–5. В том случае, когда диабет диагностирован у обоих родителей, вероятность достигает 21%. При наличии других близких родственников с диабетом и родителей-диабетиков риск возрастает в 4 раза.

В случае передачи болезни через поколение, когда родители являются только носителями генной информации, у детей определяется 1 тип. СД по первому типу носит название ювенильный, поскольку основная группа пациентов – это малыши и подростки. Заболевание чаще всего проявляется у новорожденных или у детей в пубертатный период. Риск возникновения патологии снижается с возрастом. После 20–25 лет инсулинозависимая форма болезни не диагностируется, считается, что ребенок «перерос» наследственную предрасположенность.

Если при рождении двойни у одного из детей диагностирован диабет, у другого он впоследствии развивается в половине случаев. Немалую опасность представляет гестационный диабет. Заболевание, которое возникло у женщины в перинатальный период, может либо исчезнуть после родоразрешения, либо развиться в хроническую патологию. Частота случаев составляют около 25%, при этом тип заболевания может быть любой.

Инсулиннезависимая патология

Основное отличие сахарного диабета второго типа от СД 1 типа состоит в том, что поджелудочная железа не останавливает производства инсулина. Проблема заключается в неспособности тканей и клеток организма адекватно воспринимать и рационально расходовать гормон. Это состояние носит название инсулинрезистентность (нарушение чувствительности и ответной реакции). В результате бездействия инсулина сахар накапливается в крови.

Полное прекращение эндокринной деятельности (выработки инсулина) поджелудочной железой наблюдается только в тяжелой стадии декомпенсации, когда заболевание переходит в инсулинозависимую форму. Однозначного ответа на вопрос о том, передается ли диабет 2 типа по наследству или приобретается человеком в процессе жизни, нет. На развитие болезни оказывают влияния как внешние причины, так и имеющаяся группа поврежденных генов. Совокупность этих двух факторов приводит к СД по второму типу в 80% случаев.

Внешние причины, определяющие развитие инсулиннезависимого диабета:

частые аллергии с некорректным лечение симптомов, а не устранением причины;
хронические болезни сердца, сосудов, поджелудочной железы;
неправильное пищевое поведение (злоупотребление моносахаридами и дисахаридами);
неконтролируемый прием алкогольных напитков;
длительное лечение гормоносодержащими препаратами;
осложненная гестационным диабетом беременность.

Инсулинорезистентность имеет свойство возникать на фоне дистресса (перманентного пребывания в напряженном нервно-психологическом состоянии). При здоровом образе жизни и соблюдении мер профилактики наследственный фактор СД 2 как монопричина может не сработать.

Риски второго типа диабета

Инсулиннезависимой патологии подвержены взрослые люди. Чаще всего болезнь заявляет о себе в возрасте 40+. По гендерной принадлежности СД 2 типа больше свойственен женщинам в период предменопаузы и климакса. Это связано с интенсивной гормональной перестройкой организма. Снижается производство половых гормонов (прогестерона и эстрогена), гормонов щитовидной железы, вследствие чего организм теряет контроль над обменными процессами.

Кроме того, гормональные изменения приводят к набору массы тела. Клетки утрачивают восприимчивость к инсулину, выработка которого с возрастом, напротив, увеличивается. Развивается инсулинрезистентность. Возможность передачи инсулиннезависимой формы болезни по наследству достаточно высокая. По материнской или отцовской линии – до 80%, при наличии пораженных генов у обоих родителей – до 100%. Но для того чтобы генетическая склонность пришла в движение, необходима провокация в виде неблагоприятных внешних воздействий.

Основными триггерами прогрессирования диабета второго типа считаются ожирение и алкоголизм

Второй тип диабета может развиться и без участия наследственных причин. Ожирение приводит к эндокринным и обменным сбоям, алкоголизм убивает клетки поджелудочной железы. В результате нарушается восприимчивость тканей к инсулину. Оба типа диабета не относятся к контагиозным заболеваниям. В силу неинфекционной природы происхождения заразиться эндокринной патологией через кровь или иными путями абсолютно невозможно.

Вероятность передачи ребенку от отца, матери

Хотя установлено, что передается сахарный диабет по наследству и от матери, и от отца вне зависимости от типа и тяжести течения, но шансы болезни у ребенка неодинаковые. Имеет значение то, у кого из семьи есть диабет. В целом в мире каждый пятый человек является носителем диабета, но он проявляется только у 3 из 100.

При 1 типе «неправильные» гены являются неактивными (рецессивными), поэтому от одного родителя передается всего в 3-5% случаев. Если болен еще кто-нибудь (например, мать и брат, сестра), то риски доходят до 10-13%. Отец передаст заболевание в 3 раза чаще, чем мать, а если она родила до 25 лет, то дети всего в 1% случаев будут подвержены патологии.

От матери и от отца диабетиков 1 типа 35% детей рождаются с диабетом. Также важно, в каком возрасте началась болезнь – если удалось благополучно пройти подростковый период, то опасность уменьшается.

Диабет и наследственность, схематический пример

Гораздо хуже ситуация со 2 типом болезни. Гены относятся к доминантным, то есть активным. При одном больном родителе вероятность передачи диабета по наследству будет равна 80%, а при двух она доходит до 100%.

Готовое решение задачи по генетике | Популяционная генетика

Задача 1 Врождённый вывих бедра наследуется доминантно, средняя пенетрантность гена 25%. Заболевание встречается с частотой 6 : 10 000 (В. П. Эфроимсон, 1968). Определите число гомозиготных особей по рецессивному гену. Решение: Оформляем условие задачи в виде таблицы:

Таким образом, из условия задачи, согласно формуле Харди-Вайнберга, нам известна частота встречаемости генотипов АА и Аа т.е. р2 + 2pq. Необходимо найти частоту встречаемости генотипa аa, т.е. q2. Из формулы p2 + 2pq + q2 = 1 ясно, что число гомозиготных по рецессивному гену особей (аа) q2 = 1 — (p2 + 2pq). Однако приведённое в задаче число больных (6 : 10 000) представляет собой не p2 + 2pq, а лишь 25% носителей гена А, а истинное число людей, имеющих данный ген, в четыре раза больше, т.е. 24 : 10 000. Следовательно, p2 + 2pq = 24 : 10 000. Тогда q2 (число гомозиготных по рецессивному гену особей) равно 1 — p2 + 2pq = 1 — 24 : 10000 = 0,9976 или 9976 : 10000. Ответ: Число гомозиготных особей по рецессивному гену а равно 9976 : 10000 или приблизительно 1 : 10.

Задача 2 Система групп крови Кидд определяется аллельными генами Ik и Ik. Ген Ik является доминантным по отношению к гену Ik и лица, имеющие его, являются кидд-положительными. Частота гена Ik среди населения г. Кракова составляет 0,458 (В. Соха, 1970). Частота кидд-положительных людей среди негров составляет 80% (К. Штерн, 1965). Определите генетическую структуру популяции г. Кракова и негров по системе Кидд. Решение: Оформляем условие задачи в виде таблицы:

Производим математическую запись закона Харди-Вайнберга, получим: p + q = 1, p2 + 2pq + q2 = 1. p — частота встречаемости гена Ik; q — частота встречаемости гена Ik; p2 — частота встречаемости доминантных гомозигот (IkIk); 2pq — частота встречаемости гетерозигот (Ik Ik); q2 — частота встречаемости рецессивных гомозигот (IkIk). Таким образом, из условия задачи, согласно формуле Харди-Вайнберга, нам известна частота встречаемости доминантного гена в популяции Кракова — р = 0,458 (45,8%). Находим частоту встречаемости рецессивного гена: q = 1- 0,458 =0,542 (54,2%). Рассчитываем генетическую структуру популяции г. Кракова: частота встречаемости доминантных гомозигот — p2 = 0,2098 (20,98%); частота встречаемости гетерозигот — 2pq = 0,4965 (49,65%); частота встречаемости рецессивных гомозигот — q2 = 0,2937 (29,37%). Для негров, из условия задачи, нам известна частота встречаемости доминантных гомозигот и гетерозигот (признак доминантный), т.е. p2 + 2pq = 0,8. Согласно формуле Харди-Вайнберга, находим частоту встречаемости рецессивных гомозигот (IkIk): q2 = 1 — p2 + 2pq = 0,2 (20%). Теперь высчитываем частоту рецессивного гена Ik: q = 0,45 (45%). Находим частоту встречаемости гена Ik: р =1-0,45= 0,55 (55%); частоту встречаемости доминантных гомозигот ((IkIk): p2 = 0,3 (30%); частоту встречаемости гетерозигот (IkIk) : 2pq = 0,495 (49,5%). Ответ: 1. Генетическая структура популяции г. Кракова по системе Кидд: частота встречаемости доминантных гомозигот (IkIk)- p2 = 0,2098 (20,98%); частота встречаемости гетерозигот — (IkIk) 2pq = 0,4965 (49,65%); частота встречаемости рецессивных гомозигот — (IkIk) q2 = 0,2937 (29,37%). 2. Генетическая структура популяции негров по системе Кидд: частота встречаемости доминантных гомозигот (IkIk)- p2 = 0,3 (30%); частота встречаемости гетерозигот — IkIk) 2pq = 0,495 (50%); частота встречаемости рецессивных гомозигот — (IkIk) q2 = 0,2 (20%).

Задача 3 Болезнь Тей-Сакса, обусловленная аутосомным рецессивным геном, неизлечима; люди, страдающие этим заболеванием, умирают в детстве. В одной из больших популяций частота рождения больных детей составляет 1 : 5000. Изменится ли концентрация патологического гена и частота этого за- болевания в следующем поколении данной популяции? Решение. Решение: Оформляем условие задачи в виде таблицы:

Производим математическую запись закона Харди-Вайнберга p + q = 1, p2 + 2pq + q2 = 1. p — частота встречаемости гена A; q — частота встречаемости гена a; p2 — частота встречаемости доминантных гомозигот (АА); 2pq — частота встречаемости гетерозигот (Aa); q2 — частота встречаемости рецессивных гомозигот (aa). Из условия задачи, согласно формуле Харди-Вайнберга, нам известна частота встречаемости больных детей (aa), т.е. q2 = 1/5000. Ген, вызывающий данное заболевание, перейдёт к следующему поколению только от гетерозиготных родителей, поэтому необходимо найти частоту встречаемости гетерозигот (Aa), т.е. 2pq. q = 1/71 = 0,014; p =1 — q = 1 — 0.014 = 0,986; 2pq = 2(0,986 * 0,014) = 0,028. Определяем концентрацию гена в следующем поколении. Он будет в 50% гамет у гетерозигот, его концентрация в генофонде составляет около 0,014. Вероятность рождения больных детей q2 = 0,000196, или 0,000196/0,0002 = 0,98, т. е. 0,98 на 5000 населения. Таким образом, концентрация патологического гена и частота этого заболевания в следующем поколении данной популяции практически не изменится (есть незначительное уменьшение). Ответ: Концентрация патологического гена и частота этого заболевания в следующем поколении данной популяции практически не изменится (по условию задачи — 1 : 5000, а по расчёту — 0,98 : 5000).

Задача 4 Аллель кареглазости доминирует над голубоглазостью. В популяции оба аллеля встречаются с равной вероятностью. Отец и мать кареглазые. С какой вероятностью следует ожидать, что родившийся у них ребенок будет голубоглазым? Решение: Решение. Если в популяции оба аллеля встречаются одинаково часто, то в ней 1/4 (25%) доминантных гомозигот, 1/2 (50%) гетерозигот ( и те и другие кареглазые) и 1/4 (25%) рецессивных гомозигот (голубоглазые). Таким образом, если человек кареглазый, то два против одного, что это гетерозигота, т.е. 75% гетерозигот и 25% гомозигот. Итак, вероятность оказаться гетерозиготой 2/3. Вероятность передать потомству аллель голубоглазости равна 0, если организм гомозиготен, и 1/2, если он гетерозиготен. Полная вероятность того, что данный кареглазый родитель передаст потомству аллель голубых глаз, равна 2/3 . 1/2 = 1/3. Чтобы ребенок был голубоглазым, он должен получить от каждого из родителей по аллелю голубых глаз. Это произойдет с вероятностью 1/3 . 1/3 = 1/9 (11,1%). Ответ: Вероятность рождения голубоглазого ребёнка у кареглазых родителей равна 1/9.

Задача 5 Кистозный фиброз поджелудочной железы поражает индивидуумов с рецессивным гомозиготным фенотипом и встречается среди населения с частотой 1 на 2000. Вычислите частоту носителей гена кистозного фиброза. Решение: Носители являются гетерозиготами. Частоты генотипов вычисляются по уравнению Харди-Вайнберга: p2 + 2pq + q2 = 1, где p2 – частота доминантного гомозиготного генотипа, 2pq – частота гетерозиготного генотипа, q2 – частота рецессивного гомозиготного генотипа. Кистозный фиброз поджелудочной железы поражает индивидуумов с рецессивным гомозиготным фенотипом; следовательно, q2 = 1 на 2000, или 1/2000 = 0,0005. Отсюда q = = 0,0224 Поскольку, p + q = 1; p = 1 – q = 1 – 0,0224 = 0,9776. Таким образом, частота гетерозиготного фенотипа (2pq) = 2 . (0,9776) . (0,0224) = 0,044, т. е. носители рецессивного гена кистозного фиброза поджелудочной железы составляют около 4,4% от популяции. Ответ: Частота носителей гена кистозного фиброза равна 4,4%.

Задача 6 В популяции встречаются три генотипа по гену альбинизма а в соотношении: 9/16АА, 6/16Аа и 1/16аа. Находится ли данная популяция в состоянии генетического равновесия? Решение: Описание кариотипа: Известно, что популяция состоит из 9/16АА, 6/16Аа и 1/16аа генотипов. Соответствует ли такое соотношение равновесию в популяции, выражаемому формулой Харди-Вайнберга? p2 + 2pq + q2 = 1. После преобразования чисел становится ясным, что популяция по заданному признаку находится в состоянии равновесия: (3/4)2АА : 2 . 3/4 . 1/4Аа : (1/4)2 аа. Отсюда p = = 0,75; q = = 0,25. Что соответствует уравнению p + q = 1; 0,75 + 0,25 = 1. Ответ: Данная популяция находится в состоянии генетического равновесия.

Задача 7 При обследовании одного города с населением в 1000000 человек обнаружено 49 альбиносов.BR. Установить частоту встречаемости гетерозиготных носителей гена альбинизма среди жителей данного города. Решение: Так как альбиносы являются рецессивными гомозиготами (аа), то, согласно закону Харди-Вайнберга: p2 + 2pq + q2 = 1; q2 = 49/1000000 = 1/20408; частота рецессивного гена равна: q2 = (1/20408)2. Из чего, получим: q = 1/143; p + q = 1, отсюда, p = 1 – q; p = 1 — 1/143 = 142/143. Частота гетерозигот составляет 2pq. 2pq = 2 . 142/143 . 1/143 = 284/20449 = 1/721/70. Ответ: Следовательно, каждый 70-й житель города является гетерозиготным носителем гена альбинизма.

Задача 8 Популяция состоит из 9% гомозигот АА, 42% гетерозигот Аа, 49% гомозигот аа. Определите частоту аллелей А и а. Решение: Дано: AA — 9%; Aa — 42%; aa — 49%. Общее число аллелей в популяции равно 1 или 100%. Гомозиготы АА имеют только аллель А и их количество составляет 9%, или 0,09 общего числа аллелей. Гетерозиготы Аа составляют 42: от общего числа всех особей или 0,42. Они дают 21%, или 0,21 аллелей А и столько же (42% или 0,21) — аллелей а. Суммарное количество аллелей А будет равно 9% + 21% = 30%, или 0,3. Гомозиготы аа несут 49%, или 0,49 аллелей а. Кроме того, гетерозиготы Аа дают 21%, или 0,21 аллелей а, что в сумме составляет 49% + 21% = 70%, или 0,7. Отсюда следует, что p = 0,09 + 0,21 = 0,3, или 30%; q = 0,49 + 0,21 = 0,7 или 70%. Ответ: p = 0,09 + 0,21 = 0,3, или 30%; q = 0,49 + 0,21 = 0,7 или 70%.

Задача 9 Анализ популяции показал, что встречаемость людей, обладающих аутосомным рецессивным признаком, равна 0,04. Какова частота гетерозигот в этой популяции? Решение: Дано: 0,04 = q2; Необходимо найти: 2pq. 1) q = = 0,2 2) р = 1 – q = 1 – 0,2 = 0,8 3) 2рq = 2 х 0,8 . 0,2 = 0,32. Ответ: частота гетерозигот в этой популяции составляет 0.32, или 32%.

Задача 10 Альбинизм ржи — рецессивный признак. Среди 10000 обследованных растений обнаружено 25 растений-альбиносов. Определите %-е содержание гетерозиготных растений. обнаруженные растения-альбиносы являются гомозиготами аа. Решение Найдём частоту встречаемости этих растений: q2 = 25/10000 = 0,0025. Частота встречаемости рецессивных аллелей а составит: q = = 0,05. Поскольку p + q = 1, то p = 1 — q = 1 — 0,05 = 0,95. Найдём %-е содержание гетерозиготных растений Аа: 2pq = 2(0,95 . 0,05) = 0,095, или 9,5%. Ответ: 9,5%.

Можно ли избежать передачи сахарного диабета по наследству

По мере изучения заболевания и закономерностей его появления в семьях диабетиков разработаны меры профилактики.

Диабет 1 типа

В основе болезни лежит аутоиммунная реакция – образуются антитела против собственных. Для предупреждения важно не допустить ее развития или замедлить уже начавшееся разрушение. Рекомендуется:

грудное вскармливание;
исключить поступление коровьего молока до 8 месяцев (смеси безмолочные, на козьем молоке);
до года из меню убрать глютен (овсяная, манная каша, хлеб, выпечка, макароны, все магазинные соки, морсы, нектары, газировка, колбаса, полуфабрикаты);
применение омега 3 кислот беременной, а затем и для новорожденного до полугода;
витамин Д курсами под контролем анализов крови.

На заключительной стадии клинических испытаний находится инсулин, который можно применять в виде аэрозоли или внутрь. Эти формы предлагается применять при начавшемся повреждении клеток, чтобы затормозить развитие болезни.

Последние исследования посвящены возможности использования таких препаратов для профилактики у детей в период с 1,5 лет до 7. Если диабет уже выявлен, то перспективным может быть применение иммуномодуляторов (вакцина GAD, Ритуксимаб, Анакира). Их изучение продолжается, и они не могут быть рекомендованы врачами, так как пока неизвестна их безопасность.

Если с препаратами нет полной ясности, то необходимость доброжелательной атмосферы в семье, взаимопонимания с ребенком, защита его от инфекций не подвергается сомнению. Следует по возможности избегать контактов с заболевшими, тщательно и часто мыть руки, опасаться переохлаждения. Полезным будет закаливание и занятия спортом. При этом интенсивные тренировки и перенапряжения могут повысить риски, как и недостаток движений.

Диабет 2 типа

Этот вариант болезни передается по наследству гораздо чаще, но меры профилактики его точно установлены. Ведущая роль принадлежит нормализации веса тела, так как практически у всех заболевших имеется ожирение. Питание должно быть построено таким образом, чтобы количество калорий было равно физической активности. Из меню важно максимально убрать вредные продукты:

жирное мясо, колбасы, копчения;
торты, пирожные;
белый хлеб, сдобу;
чипсы, снеки, фаст-фуд;
магазинные соусы, консервы, соки, молочные десерты.

Чем менее продукт был подвергнут промышленной переработке, тем он полезнее при склонности к диабету. Рекомендуется как можно чаще включать в рацион свежие овощи, фрукты, ягоды. К разрешенным блюдам относятся нежирные мясные, рыбные, творог и кисломолочные напитки, цельнозерновые каши и хлеб из муки грубого помола.

Не лишним будет использование травяных чаев при наследственной предрасположенности к диабету 2 типа. Они нормализуют обменные процессы, помогают уменьшить вес тела и восстановить реакцию клеток на свой инсулин.

Есть готовые сборы (например, Арфазетин), но можно заваривать и травы по отдельности:

листья и плоды черники;
створки фасоли;
ягоды красной и черноплодной рябины;
корень девясила, женьшеня.

Установлен и минимальный уровень физической активности для профилактики болезни. Он составляет 150 минут занятий в неделю. Это могут быть танцы, быстрая ходьба, йога, плавание, езда на велосипеде или велотренажере, любая оздоровительная гимнастика со средней интенсивностью.

Гестационный

Для беременной женщины важно принять во внимание все рекомендации по питанию и предпринять все усилия, чтобы не набирать больше веса, чем допускается по сроку. Для этого дополнительно следует свести к минимуму сахар и белую муку, а также все продукты с их содержанием. Ограничивают также виноград, бананы и картофель.

Полезны будут прогулки на природе, занятия йогой или плаванием в специальных группах для беременных. Важно также и планирование зачатия, полное предварительное обследование за 3 месяца. В таком случае есть высокий шанс выносить и родить без гестационного диабета.

Рекомендуем прочитать статью о диабете у молодых. Из нее вы узнаете о причинах сахарного диабета молодых, видах болезни, признаках и симптомах у женщин и у мужчин, а также о лечении сахарного диабета в молодом возрасте и методах профилактики диабета у молодых. А здесь подробнее о несахарном диабете у детей.

Сахарный диабет передается по наследству вне зависимости от типа. Шансы увеличиваются, если в семье есть более одного диабетика. Тем не менее существует возможность и предупреждения болезни. Для этого нужно свести к минимуму факторы риска – инфекция, стресс, неправильное питание.

Для первого типа важно кормить ребенка грудью и защищать от вирусных болезней и перенапряжения. При втором типе сахарного диабета необходимо поддерживать нормальный вес тела. Гестационного варианта можно избежать при планировании беременности, соблюдении рекомендаций по физической активности и диете.

О наследственных болезнях и диабете

Каждый организм обладает биологической способностью передавать свои функциональные возможности и морфологические признаки последующим поколениям. Информация о том или ином заболевании, заложенная в генах родителей, бабушек и дедушек, автоматически переходит по наследству. Проявление и развитие генных патологий зависит от групповой принадлежности.

Всего выделяют три группы наследственных заболеваний:

Генные. Зарождаются в результате повреждения макромолекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая обеспечивает сохранность и передачу генетической информации из поколения в поколение. То есть мутация генов одной хромосомы (аллелей) происходит на молекулярном уровне. (Примеры: фенилкетонурия, алкаптонурия, болезнь Гоше, непереносимость лактозы, нарушения обмена билирубина, гемофилия и др.).
Хромосомные синдромы. Возникают из-за нарушения качественно-количественного хромосомного набора, которое развивается вследствие мутации в половых клетках одного из родителей (синдром Тернера-Шершевского, синдром Дауна, синдром Волъфа-Хиршхорна, синдром Эдвардса и другие).
Патологии с предрасположенность. Характеризуются наличием измененного генофона, но не обязательной активностью этих изменений. Проявление болезней зависит от того, каким образом возникла генная мутация и как влияют внешние условия проживания. (Примеры: хронические заболевания неинфекционной природы: сахарный диабет, ишемия, язва и т.д.).

Исходя из данной классификации, сахарный диабет передается по наследству, поскольку его наличие генетически заложено. Но развитие патологии обуславливается видом мутации и внешними условиями. В каждой хромосоме (в норме) содержится два гена, при изменении одного из них второй может не подвергаться мутации. Когда поврежденный ген блокирует здоровый, развивается доминантная мутация, приводящая к прогрессированию генетической болезни. Если у здорового гена хватает сил «работать за двоих», наследственное заболевание переходит как бы в спящее состояние.

Врожденные сбои обмена веществ и нарушения других биохимических процессов, таких как СД, передаются по рецессивному признаку. Чтобы проявился сахарный диабет, вызванный рецессивной мутацией, организм должен иметь два гена с одинаковыми нарушениями. То есть наследовать их по линии обоих родителей. При этом передача генетической информации не обязательно должна быть прямая. Родители могут входить в группу так называемого проскакивающего поколения, а диабет передаваться от бабушки или дедушки.

Схема наследования рецессивных мутаций

Характер рецессивного признака может изменяться под влиянием внешних условий. Для развития болезни необходима активизация определенных триггеров (спусковых механизмов), то ест негативного воздействия на организм. Наличие сахарного диабета у родителей не гарантирует его развития у детей. Ребенок получает в наследство предрасположенность к заболеванию, то есть набор пораженных генов, для активации которых нужны определенные условия.

Полезное видео

Смотрите на видео об эндокринных заболеваниях при сахарном диабете у детей:

Что делать, если у вас и кровных родственников есть заболевание сахарный диабет?

Медико-генетическое консультирование семей, в которой один или оба больны сахарным диабетом (либо есть болеющие кровные родственники) даст ответы на многие вопросы, такие как: «Какой риск, что заболеете вы?», «Могут ли заболеть ваши дети», «Если первый ребенок заболел, какой риск заболеть второму и последующим детям?». Оценка риска развития сахарного диабета рассчитывается с вероятностью более 80%.

Если есть ближайшие родственники, которым поставлен такой диагноз, очень важно держать вес в норме и заниматься физической активностью. Один раз в год все же желательно сдавать анализ крови на глюкозу натощак, а еще лучше делать пероральный глюкоза-толерантный тест (ПТТГ).

Болезнь вызывают не гены, а вредные привычки

В соответствии с современными знаниями и исследованиями, направленными на изучение вопроса, передается ли сахарный диабет наследственным путём, этот недуг – не передающийся каким-либо конкретным геном. Скорее всего, имеет место т.н. наследственная предрасположенность, т.е предположения, чьё присутствие может способствовать развитию заболевания, но не вызывать его непосредственно. Для этого требуются другие факторы, такие, как, например, ожирение, курение или длительное неправильное питание.
Этот факт был подтверждён в ходе исследований, проведённых с идентичными близнецами. Если один из близнецов заболел сахарным диабетом 2 типа, у второго была вероятность его развития 3:4. Т.е., высокая, но не 100-процентная. Недостающую ¼ представляют собой именно дополнительные факторы риска.

Несмотря на то, что диабет не наследуется в виде одного гена, наличие системы генетических характеристик для содействия его развитию в семье, может быть довольно частым. Дети часто перенимают привычки родителей, в т.ч. и вредные. В связи с этим, заболеваемость сахарным диабетом 2 типа в некоторых семьях является почти правилом.