Глюкозурия при сахарном диабете: механизм возникновения

«Глюкозурия» или обнаружение глюкозы в моче – является серьезным признаком нарушения углеводного обмена, поражения почек, всегда требует обследования и выяснения продолжительности, связи с наследственностью.

Причиной могут служить физиологические факторы. В диагностике необходимо выяснить влияние нарушения выделительной функции почек. В любом случае потеря глюкозы с мочой приносит вред организму, поскольку это вещество необходимо для образования энергии клеток.

Почечная глюкозурия проявляется при нормальном содержании сахара в крови. Цель медицинских исследований:

• своевременно распознать механизм перехода глюкозы в мочу;
• выяснить роль эндокринных желез и почек в данной ситуации;
• провести дифференциальную диагностику.

Только после этого могут быть выработаны правильные подходы к лечению.

Роль почек в метаболизме глюкозы

Уровень глюкозы в крови человека в нормальных условиях контролируется:

• гипофизом;
• поджелудочной железой;
• надпочечниками;
• щитовидкой.

От состояния сосудов почек зависит, появится ли глюкоза в моче

Эндокринные железы связаны с нервной системой. О ее роли говорит, например, стрессовая реакция. Испуг, волнение, напряженная работа вызывают возбуждение определенных центров головного мозга. Чтобы побороть его, организму нужна дополнительная энергия. «Указания» поступают эндокринным железам, они вырабатывают повышенное содержание адреналина, норадреналина, которые, в свою очередь, способствуют повышенному содержанию глюкозы в крови (гипергликемии).

По артериальным сосудам сахар поступает в клетки мышц, сердца, легкие. В результате – организм в состоянии выполнить дополнительную работу и защитить себя от негативного воздействия. С кровью глюкоза направляется в почки.

В этом органе постоянно работают миллионы структурных единиц – нефронов. Они представляют собой клубочки тончайших капилляров, окруженных капсулой (Шумлянского-Боумена). Под давлением из капилляров, жидкость и часть растворенных в ней веществ, проходит (фильтруется) сквозь мембранную стенку и собирается в канальцах мозгового вещества.

Кроме глюкозы, сюда попадают азотистые вещества, электролиты (натрий, хлориды, калий), аминокислоты. Мембрану не проходят крупные молекулы, например, белка.

Далее из канальцев выбираются и всасываются обратно (реабсорбируются) в кровь необходимые соединения. Продукты распада и шлаки метаболизма остаются в моче.

Выявлена роль отдельных сегментов канальцевой системы в обратном всасывании глюкозы

Установлено, что за «возврат» глюкозы отвечают эпителиальные клетки. Они содержат специальные переносчики, которые обеспечивают транспорт молекул глюкозы вместе с ионами натрия. Калий-натриевый насос базальной мембраны создает необходимый перепад концентрации ионов натрия для этого движения. Получается, что активный перенос натрия способствует пассивной транспортировке глюкозы.

Возвращенная в кровь глюкоза направляется в клетки, а излишки превращаются в печени в гликоген и формируют необходимый энергетический запас.

Признаки

Перечень симптомов, подтверждающих факт развития полиурии у пациента можно представить в следующем виде:

• низкая плотность урины;
• периодически возникающие судороги;
• ощущение постоянной жажды;
• выделение мочи в больших объемах;
• сбои сердечного ритма;
• недержание мочи в особенности у детей и пациентов преклонного возраста;
• потеря веса;
• общая слабость.

Перечисленные признаки нельзя рассматривать как характерные. Поставить точный диагноз можно лишь после осмотра и полноценного обследования.

Что происходит при глюкозурии?

Механизм участия почек в глюкозурии заключается в ряде проблем:

• транспортная функция натрия прекращается, как только происходит полное насыщение клеток;
• канальцы не способны всасывать глюкозу при уровне гликемии в капиллярах 8,9-10 ммоль/л.

Этот показатель называют «почечным порогом». Для детей и беременных женщин он несколько ниже (около 7 ммоль/л).

В результате реабсорбция прекращается, все остатки глюкозы попадают в мочу и выделяются через мочевой пузырь вместе с ненужными шлаками. Так работают здоровые почки при росте содержания глюкозы в крови.

Для почечной глюкозурии важно превышение порога гипергликемии, но основой все же служит патология мембраны или канальцев, нарушающая процесс обратного всасывания. Выяснение роли измененной фильтрации и реабсорбции почек достаточно трудоемкий процесс. Он потребует неоднократного исследования суточной мочи, проверки состояния внутренних органов и мочевыделительной системы.

Причины и виды глюкозурии очень разнообразны. Каждый следует рассматривать отдельно.

Диагностика

Есть несколько разновидностей анализа для подтверждения, что присутствующее заболевание – это глюкозурия.

Общий анализ мочи: забор материала происходит в утренние часы, результат исследования готовится максимально быстро.

Иногда врач назначает иные способы диагностики, а именно:

• Анализ по Зимницкому. Каждую порцию мочи собирают в отдельный контейнер (включая ночное время).
• Суточный анализ. Производится сбор материала за полные сутки, для подсчета мочи, которую выделяет организм за весь день.

Врач может назначить комплекс анализов для постановки диагноза и уточнения причины.

Физиологическая глюкозурия

Название говорит, что этот вид наблюдается временно у совершенно здоровых людей. Определение сахара в моче возможно:

• при «переборе» кофе, сладких газированных напитков, углеводистой пищи (торты, сладости, шоколад) – такой тип глюкозурии называется пищевым, он связан и излишним поступлением сахара с продуктами питания, кофеина – стимулятора гипергликемии;
• после напряженной работы в ночную смену, волнений, перенесенных стрессовых ситуаций, поэтому физиологическую глюкозурию еще именуют «функциональной»;
• при беременности;
• на фоне применения в лечении курса глюкокортикоидных гормонов, их обычно назначают с целью противовоспалительного воздействия при различных заболеваниях.

Выделяют вариант временной гипергликемии и гликозурии у новорожденных. Считается, что он обусловлен токсикозом матери, родовым стрессом или внутричерепной травмой. Несвязан с изменениями поджелудочной железы.

К «провокаторам» глюкозурии относят увлечение молодых людей энергетическими фрешами.

Все эти модные напитки содержат кофеин

Поэтому для того чтобы убедиться в правильной работе почек, пациенту предлагают пересдать анализ, собрать мочу за сутки. Выбрать период, когда выполняются указания по правильному питанию, сохраняется спокойствие.

Полиурия – что это?

Полиурия проявляется не только как симптом сахарного диабета, часто такое нарушение является осложнением течения патологии. Для подобного состояния характерны учащенные позывы к мочеиспусканию.

Нарушение проявляется на фоне некоторых особенностей работы организма:

• изменение функциональной способности почек;
• действие гормона вазопрессина;
• снижение концентрационной функции почек;
• нарушения в работе почечно-лоханочной системы;
• обильное образование мочи на фоне сильной жажды и потребления пациентом жидкости в непомерных количествах.

Патологическая почечная глюкозурия

Причины глюкозурии при разных заболеваниях могут быть:

• связанными с почками (такой вид называют почечным или ренальным);
• иметь внепочечное происхождение.

Здесь следует отметить, что ряд заболеваний сопровождается в конечной стадии поражением почек, поэтому почечная глюкозурия делится на:

• первичную – наступает из-за непосредственного начального поражения почечного аппарата в связи с врожденными нарушениями строения;
• вторичную – нарушение фильтрации и реабсорбции вызываются развитием нефритов, почечной недостаточности, последствиями поликистоза и гидронефроза.

Истинная ренальная глюкозурия не сопровождается повышением сахара в крови. Внепочечный тип – всегда происходит на фоне гипергликемии.

Некоторые авторы употребляют термины для характеристики патологии:

• суточная – имеются в виду физиологические причины;
• реальная – при эндокринной патологии;
• почечная – в случае заболеваний почек.

Названия устаревшие, вносят путаницу в классификацию.

Виды

Высокое содержание сахара в моче, может быть обусловлено многими факторами, не зависящими от патологических состояний. Выделяют следующие виды почечной глюкозурии:

• Ренальная;
• Алиментарная;
• Истинная и экстраинсулярная;
• Лекарственная. Злоупотребление некоторыми препаратами, такими как морфин, анастетики, седативные средства.
• Панкреатическая. Вызвана сахарным диабетом и заболеваниями поджелудочной железы.

Физиологическая или алиментарная глюкозурия, возникает при постоянном употреблении высокоуглеводистой пищи. Употребление кофеиносодержащих продуктов, чрезмерно сладких кондитерских изделий и прием гормоносодержащих препаратов, провоцирует временное превышение концентрации сахара в урине. Поэтому анализ на разовый забор урины не считается информативным, и используют методы суточного забора мочи. К алиментарной глюкозурии, относится еще психологический тип, уровня стресса в организме влияет на уровень сахара в моче, но это тоже временное явление.

Специалисты отмечают появление глюкозы и при длительных диетах, в точности голодание, после которого организм какое-то время не может полностью выполнять все функции, пробы, взятые после таких диет, сильно похожи на анализы диабетиков. Существует высокая вероятность появления глюкозурии после перенесения оперативного вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта, во время которого вводят декстрозу, мешающую работе инсулина.

Ренальная или почечная глюкозурия, имеет характерную особенность, при повышенной концентрации глюкозы в урине, в крови показатели остаются в здоровом диапазоне. Делиться на первичную (врожденную) и вторичную, которая появляется на фоне уже происходящих в организме процессов. Первичная, имеет генетическую природу, в виде аномалии почечных канальцев, углеводный обмен происходит без возвращении сахара в кровоток. Почечная глюкозурия является частым диагнозом беременных женщин, это называется гестационный диабет, к которому приводит пониженный почечный порог (почки не справляются с нагрузкой и выбрасывают лишний сахар). В этом случае, женщину наблюдают весь период на предмет наличия глюкозы, чтобы не допустить развитие обычного диабета.

• Глюкоза в моче при сахарном диабете: причины повышенного уровня

Истинная почечная глюкозурия, характеризуется малым количеством инсулина в организме, вызванного диабетом. При данном процессе всегда наблюдается повышенный уровень сахара в кровотоке. Показатели, характерные для заболевания, зависят от применяемых методов лечения.

Экстраинсулярная глюкозурия, проявляется при нарушении работы гипофиза, а также излишней выработке стероидных гормонов надпочечной железой, реже при появлении новообразования или нарушении функции щитовидки.

Происхождение патологической внепочечной глюкозурии

Повышение сахара в крови и моче обнаруживается при разных патологических состояниях. Диабетическое происхождение мы рассмотрим отдельно.

В клинике заслуживают внимания следующие виды:

• центральный или рефлекторный – возникает в случаях травматического повреждения мозга и центров регуляции углеводного обмена (ушибы, сотрясения, ранения головы), при новообразованиях в головном мозге, воспалении оболочек (менингит), ишемическом или геморрагическом инсульте, инфекционном энцефалите;
• панкреатический – вызывается некрозом клеток, синтезирующих гормон инсулин, при остром панкреатите;
• токсический – поражение клеток почечной ткани под воздействием нефротоксических ядовитых веществ и лекарств, при отравлениях (морфином, солями фосфора, хлороформом в ходе наркоза, стрихниновыми соединениями, денатуратами алкоголя);
• эндокринный – сахар в моче является одним из признаков тиреотоксикоза, синдрома Иценко-Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии;
• гипертермический – сопровождает лихорадящие заболевания на фоне высоких показателей температуры, возможен при перегревании детей в жару, в бане.

Наркоз с использованием Хлороформа в настоящее время на территории РФ не проводится

Глюкозурия наблюдается в тяжелом состоянии больного при:

• сепсисе;
• шоке любого происхождения;
• алкогольном циррозе печени.

Патология обмена углеводов (гипо- и гипергликемия, глюкозурия)

Нормы Glc в крови — 3,3-6,7 ммоль/л, в норме натощак — 3,5 – 5,55 ммоль/л

. Увел
Glc
выше 6,7-7,0 ммоль/л — гипергликемия, если
Glc в ПК
+
Glc
и кетоновые тела в моче – можно ставить СД.

Исследование углеводного обмена в клинике начинается с анализа мочи на присутствие в ней Glu и кетоновых тел; кроме того, проводится определение содержания Glu в крови.

Увеличение содержания Glu в крови выше пределов нормы (6,7-7,0 ммоль/л и более) – гипергликемия, появление же Glu в моче – глюкозурия (в моче практически здоровых людей Glu не обнаруживается). Если в результате проведенных исследований выявляется повышение концентрации Glu в крови и наличие Glu и кетоновых тел в моче, этого достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета (СД). Заболевания других внутренних органов не дают всей триады: гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Присутствие кетоновых тел в моче свидетельствует о грубых нарушениях не только углеводного, но и липидного обмена, что имеет место при заболеваниях поджелудочной железы.

Гипергликемия (ГГК). Обусловлена множеством причин, в соответствии с которыми различают две основные группы:

1) инсулярные – связанные с недостаточным содержанием в организме инсулина или обусловленные неэффективностью его действия;

2) экстраинсулярные (внеинсулярные) – не зависящие от влияния инсулина.

Т.о. гипергликемии подразделяются на панкреатические, возникающие при поражении поджелудочной железы и ее инсулярного аппарата, и непанкреатические, включающие алиментарные, нервные, печеночные и гормональные (при гиперпродукции гормонов, приводящих к повышению содержания Glu в крови).

Существенное значение в формировании ГГК имеют след. процессы: усиленный распад гликогена; повышенный неоглюкогенез (образование Glu из продуктов распада липидов и белков, т.е. неуглеводов); торможение синтеза гликогена; снижение утилизации Glu тканями под влиянием гормональных антагонистов инсулина: соматотропина, глюкагона, адреналина, кортикотропина, глюкокортикоидов, тироксина, тиротропина.

Алиментарные гипергликемии отмечаются при избыточном поступлении Glu в кровь (например, ГГК при сахарной нагрузке).

«Печеночные» гипергликемии – при диффузных поражениях печени.

Стойкая и выраженная гипергликемия чаще всего сопровождает сахарный диабет. Формирование сахарного диабета(СД) 1 типа (инсулинозависимого) связано с нарушениями синтеза и обмена инсулина. Действие инсулина: увеличение проницаемости для Glu плазматических мембран клеток мышц, жировой ткани, печени и др. органов; активация ферментов гексокиназы и глюкокиназы, способствующих фосфорилированию Glu и т.о. ее утилизации, индуцирование синтеза ключевых ферментов гликолиза. Имеет значение стимуляция инсулином захвата жировой тканью Glu и превращения ее в жиры; уменьшение распада белка и активация его синтеза. Все эти механизмы регуляции гомеостаза Glu обусловливают снижение содержания Glu в крови. Недостаточность секреции инсулина в кровь вызывает гипергликемию и глюкозурию. Степени выраженности ГГК при сахарном диабете: легкая форма (не превышает 8,3 ммоль/л), заболевание средней тяжести (достигает 14 ммоль/л), тяжелая форма (свыше 14 ммоль/л). При гипергликемической коме содержание Glu в крови может увеличиваться до 60-120 ммоль/л.

В случае, если через 2,5 ч после приема пищи уровень Glu в крови оказывается в пределах 6,5-7,0 ммоль/л, то интервал этих значений рассматривается как пограничный. Содержание Glu в крови, превышающее 9,0 ммоль/л, отражает недостаточную секрецию и/или активность инсулина. Концентрация Glu свыше 11 ммоль/л – контрольная цифра.

При лабильном течении сахарного диабета (у длительно болеющих, особенно с детского возраста, людей) гипергликемия может сменяться гипогликемией. Вместе с тем при тяжелом течении сахарного диабета, осложненном развитием диабетического гломерулосклероза (нефротическая стадия заболевания), уровень глюкозы в моче и крови может ↓ вплоть до нормы, несмотря на прогрессирующие расстройства углеводного обмена. Это вызвано преобладанием действия антагонистов инсулина, нарушением проницаемости мембран клеток и другими факторами, способствующими переходу Glu из плазмы крови в клетки.

На уровень Glu в крови влияет и состояние клубочковой фильтрации.

ГГК вызывает гликозилирование различных белков – гемоглобина, альбумина, белков базальной мембраны, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и развитию сосудистых поражений.

Избыток Glu «вступает» на сорбитоловый путь обмена, что приводит к отложению сорбита в мембранах клубочков почек (это обусловливает ↑ почечного порога для Glu, исчезновение ее из мочи), в хрусталике глаза (катаракта), в стенках сосудов (артериолосклероз).

Тяжелые осложнения СД:

1) кетоацидотическая кома: уровень гликемии ↑ до 16,55-19,42 ммоль/л, иногда достигая 33,3-55,5 ммоль/л. При этом глюкозурия, обычно соответствующая выс. конц. Glu в крови, сопровождается кетонемией и кетонурией. Реакция на ацетон в моче – резко положительная.

2) гиперосмолярная кома (некетонемическая): в плазме (сыворотке) уровень Glu более 33-44 ммоль/л, глюкозурия, р-ция на ацетон отрицательная или слабоположительная. Резкая гиперосмия плазмы, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия.

3) гиперлактацидемическая кома: значительное повышение уровня лактата (молочной к-ты) в крови и моче и менее выраженное – пирувата (пировиноградной к-ты), уровень гликемии незначительный или нормальный, нет ни гиперкетонемии, ни кетонурии.

Т.о. для диагностики СД имеет значение: опр-ние содержания Glu в крови через 2 часа после обычного легкого завтрака, кетоновых тел в крови и моче, гликозилированных гемоглобина и альбумина, триацилглицеринов.

ГГК могут быть связаны с гиперфункцией эндокринных желез, продуцирующих гормоны – антагонисты инсулина. Наблюдается при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, глюкогономе.

При синдроме Иценко-Кушинга (опухоли коры надпочечников) ГГК умеренная и редко бывает высокой. При болезни Иценко-Кушинга, вызванной повышенной стимуляцией глюкокортикоидной функции коры надпочечников кортикотропином вследствие опухоли передней доли гипофиза, ГГК может быть выраженной. Секретируемые в кровь глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез, обусловливают развитие стероидного диабета.

При феохромоцитоме: преходящая ГГК, часто выявляется во время гипертонического криза в рез-те значительного выброса катехоламинов кровь. Реже (10 %) возникает постоянная ГГК. Осн. причина ↑ сод-ния Glu в крови – стимулированный катехоламинами распад гликогена в печени (если опухоль норадреналиновая, то выраженность ГГК в 4 раза меньше, чем при адреналиновой опухоли).

ГГК при тиреотоксикозе наблюдается в 1-8 % случаев в результате усиленного всасывания Glu в кишечнике и гиперфункции симпатоадреналовой системы. При тяжелом течении тиреотоксикоза (тиреотоксический криз) ГГК может перейти в гипогликемию.

Усиленно секретирующие глюкагон альфа-клетки островковой ткани (при глюкагономах) вызывают нарушения толерантности к Glu или ГГК натощак.

Уровень Glu в крови ↑ при некоторых заболеваниях печени (у 10-30 % больных циррозом печени), гемохроматозе (пигментном циррозе печени, бронзовом диабете).

У больных уремией на фоне легкой гипергликемии натощак отмечается высокая ГГК после еды. Осн. патогенетическими факторами ГГК являются резистентность к инсулину и гиперчувствительность к глюкагону.

Выделяют ГГК центрального происхождения – вследствие механического, токсического, гипоксического раздражения клеток головного мозга, особенно продолговатого, на дне IV желудочка которого расположен «сахарный» центр. Неврогенные ГГК наблюдаются при травме головного мозга, тромбозе мозговых сосудов, внутричерепном кровоизлиянии, энцефалите, шоке. А также при наркозе, тяжелой интоксикации, лихорадке, эклампсии беременных, энцефалопатиях и др. Уровень Glu в крови ↑ незначительно – в пределах 10-11 ммоль/л. К группе неврогенных относится и «эмоциональная» гипергликемия.

Повышение концентрации Glu в крови отмечается в результате парентерального введения углеводов (внутривенное вливание р-ра Glu больным реанимационного отделения), также при введении гормональных препаратов – кортикостероидов, кортикотропина, применении контрацептивов; диуретиков, гипотензивных средств, салицилатов и др. препаратов, блокирующих процессы фосфорилирования Glu.

При острых расстройствах кровообращения (при инфаркте миокарда) иногда возникает значительная ГГК.

Гипогликемия(ГПГ) – снижение содержания Glu в крови – чаще всего связана с абсолютным или относительным повышением уровня инсулина в крови.

Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза. Снижение продукции Glu в условиях продолжающейся утилизации ее мозгом приводит к гипогликемии. Первичная гиперинсулинемия – при заболеваниях поджелудочной железы, сопров-щихся гиперсекрецией инсулина: гиперплазия β-клеток островков Лангерганса, дегенерация альфа- клеток, инсулинпродуцирующие опухоли.

Вторичная гиперинсулинемия разв у больных с поражением печени, ЖКТ, ЦНС, а также при недостаточной выработке контринсулярных гормонов. К ней приводит превышенная доза инсулина. Снижение конц Glu у больных с раком пищевода и др злок опухолями внепанкреатич локализации (фиброма, фибросаркома, нейрома), а также при неукротимой рвоте, анорексии, почечном диабете, уремии, обильной лактации, после резекции желудка, части тонкого кишечника, при нарушении всасывания в кишечнике Glu. Гипогликемия при многих эндокринных зб – гипофизарная и надпочечниковая недостаточность, гипофункция щитовидной железы (микседема), при патологии вилочковой железы. Быстрое ↓ конц Glu м привести к гипогликемич коме. М б центрального происхождения после психотравм, энцефалита, опухоль мозга, гипогликемии у детей, рожденных от женщин с СД (т.к. у них гиперплазия β-кл).

Спонтанная гипогликемия – после кратковременной алиментарной гипергликемии, вызванной обильным потреблением пищи, богатой углеводами; у астеников, эмоц неуст лиц. Гипогликемия, сопров кетоацидозом, обнар у новорожд вследст дефицита аминокисл-ты аланина, при непереносимости лейцина, индуцирующей секрецию инсулина. Если мать больна СД – ↑-е сод-ния Glu в крови матери передается плоду, что вызывает у него гиперплазию β-клеток островков Лангерганса, кот. сохр после рождения и вызывает усилен. продукцию инсулина..

Глюкозурия – выделение Glu с мочой. Причины связаны с нарушением углеводного обмена в печеночной клетке или с поражением поджелудочной железы, когда наблюдается повышенное накопление Glu в крови и ее кол-во значительно превышает почечный порог. Появление Glu в моче зависит от содержания Glu в крови (увел), от кол-ва профильтровавшейся мочи (большой объем), от состояния реабсорбции Glu в тубулярной части нефрона. Glu свободно фильтруется через базальную мембрану и полностью реабсорбируется ч-з эпителий прокс канальца почек при помощи натрийзависимого мембрано-транспортного мех-ма, при участии спец белков-переносчиков (уч-т ферменты: гексокиназа – фосфорилирует глюкозу, ЩФ – отщепление остатка фосфорной к-ты). В норме за сутки с мочой выд до 130 мг Glu, она появляется в моче когда ее конц превышает почечный порог, т.е когда в крови ее больше 8,88-9,99 ммоль/л у взрослых и 10,55-12,76 ммоль/л, почечный порог Glu зависит от функционального состояния почек и при хр зб почек снижается, изменяется почечный порог под действием вазопрессина, паратгормона, адреналина, при почечном диабете у детей порог равен 1,4-7,9 ммоль/л.

Появление Glu в моче м.б проявлением физиологическим и связанным с употреблением большого кол-ва углеводов, после эмоц возбуждений, стрессовых состояниях, после обширных хирург вмешательств и м.б преходящей, постоянной глюкозурия бывает при сах диабете, при гиперпродукции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина. Глюкозурия бывает инсулярной и экстраинсулярной. Экстраинсулярная глюкозурия центрального происхождения связана с усиленным гликогенолизом в гепатоците при раздражении ЦНС и симпатич с-мы, травмах ЦНС, токсич порожениях. При энцефалитах, менингитах, при травме гол мозга, лихорадке, в/ч кровоизлияниях, токсикозах, судорогах, отравлениях.

Гормональная глюкозурия встреч при нарушении углеводного обмена при гиперфункции щит железы, гипофиза, акромегалии, феохромоцитоме, с-ме Кушинга, гиперплазии коры надпочечников, гипернефроме.

Печеночная глюкозурия отмеч при нарушении углеводного обмена в гепатоците при гепатитах, выд лекарственную глюкозурию при введении большого количество седативных препаратов, морфина, анестетиков, препаратов, облад гипергликемическим и нефротическим действием.

Почечные глюкозурии – нарушение реабс Glu в прокс канальце. Первичные глю встречаются у детей, обусловлены отсутствием ферментов-переносчиков глюкозы и сопровождаются нарушением реабсорбции Glu. Вторичные ренальные глюкозурии имеют место при хр зб почек, ОПН, тубулопатиях за счет снижения величины почечного порога Glu. При значительном повышении Glu в крови наступает предел реабсорбции эпителием прокс кан, и дальнейшая реабсорбция прекращается, Это транспортный максимум Glu (ТМГ), по достижению ТМГ кол-во глю, экскремируемие мочой, прямо пропорц кол-во фильтр глю.

2 типа ренальной глюкозурии: тип А – снижение ТМГ, тип В – снижение почечного порога. Гипергликемия сопровождается глюкозурией при СД в разгар зб, при глюкозурии центр происхождения, при нарушении углеводного обмена. Гипергликемия без глюкозурии отмечается в начале СД, при диабет гломерулосклерозе, глюкозурия м исчезнуть у больных СД при появлении интеркапиллярного гломерулосклероза и сморщивании почки вследствие уменьшения клубочковой фильтрации Glu. Глюкозурия м.б при норм уровне Glu в крови, если нарушается транспорт Glu канальцами (недостаток ферментов-переносчиков), т.е имеет место ренальная глюкозурия.

Циклические глюкозурии, когда глюкоза в моче периодически обн-ся у практ здоровых людей, которые при определ факторах риска могут заболеть СД. Чаще глюкозурия наблюд при СД — инсулярная глюкозурия, она связана с гипофункцией поджелудочной железы при поражении β-клеток островков Лангерганса, когда наруш синтез инсулина, он обеспечивает утилизацию Glu тканями, переход Glu в гликоген, тем самым уменьш кол-во Glu в крови, при нехватке инсулина гликоген не обр, а Glu свободно циркулир в крови. Ее кол-во превышает почеч порог, поэтому она появл в моче.

2 группы глюкозурий: гипергликемическую и нормогликемическую. Гипергликемическаянаблюдается при эндокринных зб (СД, синдром И-К, акромегалия, феохромоцитома, тиреотоксикоз), поражение ЦНС, зб подж железы, болезни печени (цирроз, гемохроматоз), зб ССС, интоксикации, диспепсии новорожденных, ожоги, отморожения, наркоз, лечение глюкокортикоидами, потр пищи, богатой углеводами (исчез ч/з 2-3 ч).

Нормогликемическая глюкозурия связана, главным образом, с нарушением реабсорбции Glu в почечных канальцах. Основными причинами: интоксикации ртутью, окисью углерода, стрихнином, снотворными, кодеином, морфином, встречается она при гломерулонефрите, хр пиелонефрите, нефросклерозе, врожд тубулопатиях (синдром Фанкони), беременности, почеч диабете.

Выделение Glu с мочой сопровождается высоким диурезом, т.к. Glu как осмотически активное в-во увлекает с собой жидкость.

Почему появляется сахар в моче при сахарном диабете?

Глюкозурия при сахарном диабете имеет свои механизмы развития. Наиболее значимой причиной считается недостаток гормона инсулина, вырабатываемого островками Лангенгардса в поджелудочной железе.

Чтобы вернуть глюкозу из первичной мочи в кровь нужен процесс ее фосфорилирования. А он проходит только при участи фермента гексокиназы. Инсулин является активатором этого фермента. Следовательно, при его недостатке нарушаются биохимические процессы усвоения глюкозы. Такой диабет называет инсулинозависимым. Для него характерна глюкозурия даже при относительно невысоком уровне гликемии в крови.

Алгоритм сбора мочи на сахар

В некоторых случаях исчезновение сахара в моче может указывать на вторичное поражение почки – диабетическую нефропатию. Орган постепенно теряет способность фильтровать мочу.

Развитие сахарного диабета связано с дополнительным воздействием повышенного синтеза других гормонов:

• адреналина;
• глюкагона;
• кортизола;
• гормона роста.

Эти вещества блокируют поступление глюкозы в клетки тканей, поэтому она накапливается в крови и далее с превышением пороговых значений переходит в мочу. Для заболевания характерна полиурия (выделение большого объема мочи), в ответ на обезвоживание организма развивается жажда (полидипсия).

Нежелательный вариант развития глюкозурии

Поражения мелких сосудов могут привести к страшным последствиям. Хронические осложнения на почки или диабетическая нефропатия возможны при заболевании обоих типов. Медицинская статистика такова, что 1/3 часть больных инсулинозависимым диабетом, имеющих двадцатилетний стаж, страдает почечной недостаточностью.

Признаки диабетической нефропатии:

• слабость, усталость, плохой сон, рассеянность сознания;
• расстройство пищеварения, отсутствие аппетита, рвота;
• кровоподтеки в подкожных тканях.

Главный орган мочевыделительной системы – это фильтр человеческого организма. Почки адсорбируют вредные вещества, которые накапливаются в тканях тела, и выделяют их с мочой. При повышенном сахаре крови излишняя глюкоза также выводится из организма. Происходит естественный защитный процесс. Вот откуда сахар появляется в моче. Но функции почек не безграничны. Избыточные вещества, присутствующие в высокой концентрации, не могут быстро покинуть организм.

Почки состоят из ткани, пронизанной множеством капилляров. Высокий сахар разрушает мельчайшие кровеносные сосуды. При длительной и частой гипергликемии почки не справляются с функцией фильтра. Возникает позднее осложнение – микроангиопатия. Первый ее признак: появление в моче белка (альбумина). Иногда нефропатия при диабете осложняется воспалением почек, инфицированием мочевыделительных органов.

В тяжелой ситуации наступает интоксикация. Происходит отравление внутренней среды организма избытком вредных веществ. В таком случае жизнь больного поддерживают на «искусственной почке». Используют сложный стационарный аппарат для очистки внутренней полости тела от накопившихся продуктов реакций (диализ). Процедуру проводят через каждые 1-2 дня.

Коварность позднего осложнения заключается в том, что оно развивается медленно и не сопровождается особенными ощущениями. Функцию почек больным диабетом следует проверять 1 раз в год (анализы мочи на альбумин, тест Реберга, проба крови на азот мочевины, креатинин сыворотки).

Почечную недостаточность лечат диуретиками, ингибиторами, препаратами, регулирующими артериальное давление. Основной профилактикой нефропатии является хорошая компенсация сахарного диабета.

Какие симптомы указывают на сахар в моче?

Главные симптомы глюкозурии не зависят от причин. Они вызваны последствиями обезвоживания организма и энергетического голодания. Следует обратить внимание на:

• постоянную жалобу человека на жажду;
• употребление значительного объема жидкости;
• частое мочеиспускание, особенно в ночное время;
• немотивированную потерю веса;
• ухудшение зрения;
• слабость, чувство сонливости;
• повышение потоотделения;
• зуд кожи, наружных половых органов.

У детей первичная ренальная глюкозурия сопровождается задержкой физического развития. Малыши отстают в наборе веса.

Все неясные проявления, особенно у людей с имеющимися наследственными случаями диабета, эндокринной патологии подлежат срочному обследованию для выявления причины и предупреждения поражения почек и других органов.

Лечение

Вылечить врожденную форму патологии невозможно. Можно только поддерживать работу органов, устранением негативных симптомов со стороны мочевыделительной системы.

В случае приобретенной глюкозурии, для начала находят причину недуга. Если она вызвана прогрессированием сахарного диабета, то стоит направить все внимание на борьбу с основным заболеванием. Нормализация сахара в крови, прием инсулиносодержащих препаратов помогут нормализовать картину болезни.

Еще один способ лечения глюкозурии заключается в нормализации питания и питьевого режима. Это позволяет снизить нагрузку на почки и уменьшить количество сахара естественным образом.

Препараты

В зависимости от причины патологического состояния, назначают те или иные группы препаратов. Например, в серьезных случаях потребуется инсулин в инъекциях.

Если присутствует обезвоживание, то проводят меры с целью регидратации организма специальными растворами. В остальных случаях, советуют нормализацию питания (беременным женщинам, людям с врожденной патологией). Этим методом получится добиться снижения показателя в кровяном русле, а обильное питье поможет уменьшить сахар, выделяющийся с мочой.

Народные рецепты

Данные методы будут направлены на коррекцию показателя в крови, (как частой первопричины). Хорошо помогает отвар из черники и листьев крапивы. Столовую ложку трав настаивают в 200 мл кипяченой воды. Употреблять следует трижды в день, перед основными приемами пищи.

Листья грецкого ореха настаивают, заливая стаканом кипятка. Отвар выпивают в течение дня, по необходимости можно повторить.

Створки фасоли измельчают, добавляют горячую воду. На 2,5 столовых ложки достаточно стакана кипятка. Через 12 часов жидкость будет готова к употреблению, пить по 2-3 глотка в несколько часов. Длительность лечения составляет 7 дней. Такой рецепт поможет снизить уровень сахара, благодаря веществу под названием аргинин. Его прием в кротчайшие сроки нормализует процессы метаболизма и восполняет дефицит витаминов в организме.

Симптомы

Помимо характерных результатов клинических исследований, патологическое изменение уровня глюкозы крови проявляется рядом симптомов. На некоторые из них пациенты обращают внимание не сразу, что усугубляет течение заболевания.

К основным симптомам повышенного уровня сахара относят:

• Тошнота;
• Низкая концентрация зрения на фоне сильных головных болей;
• Повышенная утомляемость и сонливость;
• Потливость;
• Частое сердцебиение;
• Запоры, диарея и другие сбои в работе ЖКТ;
• Зуд;
• Изменения в аппетите с дальнейшей потерей веса;
• Учащенное мочеиспускание;
• Низкая регенерация кожи;
• Сильная жажда;
• Потеря сознания.

Если отмечается проявления одного или нескольких симптомов, первоочередным является исследование анализа крови.

Не стоит заниматься самолечением. В медицинская практике существует такое явление, как постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи). Это ответная реакция организма на введение избыточной дозы инсулина.

Суть следующая: избыток введенного гормона вызывает гипогликемию, что приводит организм в состояние стресса. Оно активизирует работу надпочечников, происходит активная выработка адреналина и биологически активных глюкокортикоидных гормонов. Таким образом повышается общий УГ, а также стимулируется расщепление жиров (липолиз).

На фоне патологии могут развиваться другие болезни:

Симптоматическая картина патологии у детей идентична взрослой. Но важно отметить, что большинство детей младшего школьного и подросткового возраста не имеют клинических симптомов при диабете 2 типа. Это связано с умеренным течением болезни, в отличие от СД I типа. То есть, большинство детей не являются инсулинозависимыми.

Принципы терапии

Основной принцип терапии – устранение причин, провоцирующих полиурию. Следовательно, задача первой степени состоит в восстановлении нормальной активности почек и достижении хорошей компенсации СД.

Пациент должен соблюдать специальную диету, ограничивающую потребление продуктов, оказывающих раздражающее действие на мочевой пузырь. Больной должен контролировать объемы потребляемой жидкости. Таких действий будет вполне достаточно, если потеря электролитов выражена слабо.

В случае, если подобных действий недостаточно, необходимо использование диуретиков, обеспечивающих уменьшение внеклеточного объема жидкости. Важно отметить, что прием таких медикаментозных средств противопоказан женщинам в период беременности, кормящим мамам и детям.