Полиурия — один из ведущих симптомов несахарного диабета

Часто на наличие того или иного недуга указывает специфическая симптоматика. Полиурия при сахарном диабете является одним из самых распространенных проявлений этого заболевания. Этот неприятный симптом доставляет серьезный дискомфорт и требует адекватной терапии. Для этого следует определить точную причину возникновения патологии, а также дифференцировать ее от других аномалий, которые выражаются подобным образом.

Как же развивается полиурия?

Полиурия при сахарном диабете развивается из-за изменений, которые происходят в организме. Известно, что сахарный диабет – это такое заболевание, при котором уровень глюкозы в крови повышается. Избыточное количество глюкозы постепенно приводит к необратимым изменениям во всех органах и системах организма. В первую очередь страдает нервная система, сердце, органы зрения и почки.
При сахарном диабете уровень глюкозы повышается не только в крови, но и в моче. Содержание глюкозы в крови более 10 ммоль/л вызывает повышение её уровня и в моче. То есть глюкоза в норме должна всасываться в почечных канальцах и не попадать в мочу. В случае сахарного диабета этот физиологический механизм нарушается. Глюкоза попадает во вторичную мочу. Она относится к высокоосмотическим веществам. Это означает, что она будет тянуть в свою сторону воду. Этот момент и вызывает избыточное выделение мочи. То есть глюкоза, попадая в мочу, тянет за собой большую часть жидкости. Поэтому увеличивается суточный диурез до 4 тыс. мл. Один грамм глюкозы выводит за собой около 30 мл мочи.

Полиурия – один из главных симптомов диабета

Причина патологии

Возникновение полиурии могут спровоцировать различные причины, основные из которых указаны в таблице:

Как проявляется

Следует понимать, что полиурия проявляется только при повышенном уровне глюкозы в крови. Поэтому его корректировка с помощью лекарств предотвращает развитие такого состояния.

Основные проявления полиурии:

• повышение объёма мочи за сутки;
• частые позывы в туалет;
• развитие жажды;
• сухость в ротовой полости.

Повышенное выведение мочи сопровождается появлением сухости в полости рта. Постепенно за этим формируется чувство сильной жажды. Это является ещё одним симптом сахарного диабета. Учащенное мочеиспускание не сопровождается снижением количества порций мочи. В этом случае, наоборот, объем увеличивается. Такая тенденция отличает полиурию от других заболеваний, сопровождающихся учащенными позывами в туалет.

Из-за полиурии у пациентов развивается патологическая жажда – полидипсия

При сахарном диабете важно следить за количеством мочи, выделяемой в течение 24-х часов. Полиурия возникает только при повышенном уровне глюкозы в крови.

Поэтому такой симптом сахарного диабета можно ожидать в том случае, если человек не следит за уровнем глюкозы в крови и не соблюдает рекомендации врача.

Механизм возникновения

У здоровых людей оптимальный объем выделенной за сутки мочи составляет 1500 мл. Это средний показатель нормы, свидетельствующий о том, что мочевыводящая система работает оптимально, без сбоев, а почки справляются с нагрузкой. При полиурии диурез (суточный объем выделенной урины) достигает 2000-3000 мл, при некоторых формах почечной недостаточности или сахарного диабета — до 10 литров.

Патологическая полиурия наблюдается при поломке механизмов адаптации. В клинической практике известно сочетание с полидипсией (сильной жаждой). Она вызвана гормональными изменениями и проявляется повышенным потреблением жидкости. Синдром считается полиэтиологичным, называется состоянием «полиурии-полидипсии».

По происхождению усиленный диурез делят условно на: почечный (ренальный) и внепочечный (экстраренальный). Ренальный – главные причины находятся непосредственно в почках, наблюдается:

• при врожденных и приобретенных патологических изменениях в канальцах;
• в начальной стадии ХПН (хронической почечной недостаточности);
• в периоде выздоровления при острой недостаточности почек.

Сопровождает некоторые урологические заболевания, осложняющиеся нарушением функции почек:

• поликистоз;
• хронический пиелонефрит;
• дистальный канальцевый ацидоз;
• гидронефроз;
• доброкачественную гиперплазию предстательной железы у мужчин.

Экстраренанальный – вызван нарушением общего кровообращения, нейроэндокринной регуляции образования мочи, расстройством функций мочевыделительных путей.

Виды полиурии

Классифицируют данный симптом следующим образом. По продолжительности:

Сахар в моче при сахарном диабете

• постоянную ( например, при сахарном диабете в случае повышения глюкозы);
• временную (примером может служить инфекция мочевыводящих путей).

По причине, из-за которой она возникла:

• физиологическая (примером может служить прием лекарственных средства из группы мочегонных);
• патологическая (в случае, когда причиной становится какая-либо болезнь).

При сахарном диабете полиурия может быть постоянная и всегда патологическая. Так как диабет – это такое заболевание, которые нуждается в постоянном контроле, то полиурия служит симптом для обращения к врачу.

Классификация

Специалисты выделяют два вида полиурии:

• физиологическую;
• патологическую.

В первом случае изменение количества выделяемой мочи не связано с какими-либо нарушениями в организме. Так, в период беременности, к примеру, развивается физиологическая полиурия.

Если увеличение объёма урины является следствием воспалительных или инфекционных процессов в организме, говорят о патологической полиурии. Такое состояние нельзя оставлять без внимания.

• Постоянная (при наличии заболевания)
• Временная (например, при беременности, инфекции и т.д.)

Наиболее часто полиурию делят:

• на временную – пример, после гипертонического криза;
• постоянную – образуется при болезнях почек и эндокринных желез.

Различают несколько видов повышенного диуреза. Водный – выделяется моча низкой концентрации (гипоосмолярная), это связано с недостатком антидиуретического гормона, снижением проницаемости канальцев и собирательных трубочек, соотношение растворенных веществ в моче к их содержанию в плазме крови менее единицы.

У здоровых людей возможен:

• при употреблении значительного объема жидкости;
• переходе от активной жизни на строгий постельный режим.

Полиурия с низкой концентрацией в моче определяется:

• при гипертоническом кризе;
• после приступа пароксизмальной тахикардии;
• в терминальной фазе почечной недостаточности;
• в ходе лечения сердечной недостаточности при схождении отеков;
• почечном несахарном диабете;
• гипокалиемии;
• хроническом алкоголизме;
• полидипсии после перенесенного энцефалита, психической травмы.

Осмотический – выделяется много мочи за счет одновременной большой потери активных веществ (эндогенных – глюкоза, мочевина, соли бикарбонаты, и экзогенных – Маннит, сахар). Значительное скопление этих соединений нарушает способность канальцев к реабсорбции, они начинают пропускать воду в конечную мочу. В результате выделяется большой объем жидкости с высокой концентрацией активных веществ.

Что делать для предотвращения полиурии

Исходя из механизма возникновения полиурии при сахарном диабете, для того чтобы не допустить развития такого состояния, следует тщательно контролировать уровень глюкозы в крови. Для этой цели используют глюкометер. Нужно соблюдать диету и принимать лекарства, которые выписал врач. Одним словом, следует не допускать повышения уровня глюкозы крови свыше 8 ммоль. Если при измерении уровня глюкозы показатель оказался выше, следует обратиться за помощью к эндокринологу.

Развитие полиурии – повод измерить сахар в крови

Детская форма

Полиурия у детей бывает редко. Почки малышей не способны профильтровать большое количество жидкости. Поэтому дети очень чувствительны как к наводнению, так и к дегидратации организма.

Максимальные значения диуреза у детей показаны в таблице

У маленьких детей причины патологического состояния следует отличать от привычки привлекать к себе внимание посещением туалета, бесконтрольного питьевого режима.

Первая помощь

Если в домашних условиях развилась полиурия, то необходимо принять меры по снижению уровня глюкозы в крови. Следует принять лекарство, которое было прописано врачом, и вызвать скорую помощь. Не следует увлекаться приемом сахароснижающих препаратов. Низкий уровень может привести к развитию комы. Следует принимать лекарства так, как прописывал врач. Степень полиурии может быть различной. От незначительной до сильно выраженной. Если уровень суточного диуреза превышает норму в несколько раз, то следует срочно обратиться за помощью. Выраженная полиурия ведет к обезвоживанию организма.

Патогенез и этиология

Кроме того, ещё одной причиной увеличения объёма испускаемой мочи становится беременность. В такой период жизни женщины, повышенное количество производимой мочи обусловлено гормональными нарушениями, а также тем, что плод оказывает сильное давление на мочевой пузырь.

Но не только внутренние процессы могут вызвать образование проявление такого процесса. Увеличение объёмов испускаемой мочи провоцируются приёмом человеком:

• мочегонных препаратов;
• большого количества жидкости.

Профилактические меры

Ни для кого не секрет, что лучше предотвратить заболевание, чем его лечить. Поэтому при появлении первых симптомов полиурии необходимо обращаться к врачу для составления схемы лечения. Это поможет сохранить и нормализовать функции всех систем организма. К профилактическим мерам можно отнести:

• здоровый образ жизни;
• отказ от вредных привычек;
• соблюдение всех назначений лечащего врача, в том числе и диеты;
• нужно проводить больше времени на свежем воздухе;
• уделить время спорту;
• следить за количеством употребляемой жидкости;
• консультироваться с врачом 2 раза в год.

При соблюдении вышеуказанных профилактических мер можно избежать и снизить риск возникновения полиурии. Также не следует заниматься самолечением, так как можно упустить драгоценное время и только усугубить ситуацию. Кроме того, только опытный врач сможет назначить грамотное лечение и уменьшить появление осложнений.

У детей

У детей сахарный диабет нередко протекает в острой форме. Поэтому родителям следует быть внимательными к состоянию здоровья ребенка.

Частые походы в туалет, неспособность проснуться и успеть в туалет (ребенок регулярно просыпается “мокрым”, хотя уже научился пробуждаться для посещения туалета), жалобы на сухость во рту и сильная жажда являются тревожными симптомами, свидетельствующими о развитии полиурии, которая является последствием более серьезных недугов.

Диагностика

Перед тем как начать терапию, нужно обратиться к специалисту, дабы исключить осложнения и критические последствия.

Для установления верного диагноза, врач-эндокринолог подробным образом расспрашивает пациента о его самочувствии, осматривает его и отправляет на исследования:

• анализ мочи на сахар;
• проба по Зимницкому;
• общий и биохимический анализ крови;
• проба с сухоядением.

Как правильно сдавать суточный диурез?

Специальной подготовки к сдаче анализа не требуется. Накануне сбора продукта жизнедеятельности необходимо исключить мочегонные препараты, а также соблюдать обычный питьевой режим.

Для сбора субстанции применяют стерильную тару с делениями, чтобы проще было определить объем выведенной мочи.

Утреннюю мочу выпускают в унитаз, а все последующие порции биоматериала в течение суток (отправной точкой считается первое утреннее мочеиспускание) собирают в приготовленную емкость. Важно, чтобы в течение суток была собрана вся моча. Емкость с биоматериалом хранят в холодильнике.

После завершения сбора примерно 200 мл мочи выливают в отдельную тару и доставляют ее в лабораторию, указав, с какого по какое время осуществлялся сбор, какой объем материала был собран, а также (если необходимо) указать свой вес и рост.

Лечение

Терапия полиурии сводится к лечению основного заболевания. При ярко выраженной дегидратации имеет смысл регидратационная терапия. В зависимости от степени обезвоживания применяют оральную или парентеральную регидратацию.
Оральная регидратация применяется при легкой и средней степени обезвоживания и заключается в приеме готовых растворов, содержащих определенную пропорцию углеводов и электролитов: Регидрон, Оралит.

Парентеральная регидратация назначается при тяжелых степенях дегидратации. Чаще всего внутривенно вводят физиологический раствор. Необходимое количество рассчитывают исходя из массы тела человека и предполагаемых потерь жидкости.

Симптомы

Давайте разберемся, по каким признакам можно заподозрить и определить полиурию.

• выделение мочи в слишком большом объеме (это происходит из-за того, что организм пытается свести к минимуму ущерб, возникающий по причине нарушенной концентрационной способности почек);
• иногда присутствуют болезненные ощущения;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• повышение температуры тела;
• общая слабость;
• сильная жажда;
• перебои в работе сердца;
• судороги.

Полиурия иногда сопровождается никтурией (ночной диурез преобладает над дневным).

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

О статье

17099

0

Регулярные выпуски «РМЖ» №28 от 21.11.2013 стр. 1418

Рубрика: Эндокринология

Автор: Лукьянчиков В.С.

Для цитирования:

Лукьянчиков В.С. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии. РМЖ. 2013;28:1418.

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем – ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

Определение, классификация, этиология, патогенез НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ – усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией. Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут [1]. Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже. Классификация НД и синдрома ПП I. Центральный несахарный диабет (ЦНД): 1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта). 2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия). 3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами). 4. Органический: а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.); б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область; в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома); г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга; д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга; е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз). 5. Идиопатический НД. II. Почечный несахарный диабет (ПНД): 1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах: а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН); б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка). 2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ: а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов; б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы); в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия; г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин). III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП): 1. Психогения (шизофрения). 2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, – антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды). 3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды). 4. Идиопатическая ППП. IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП): 1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз). 2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики). 3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.). Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, – сольвентной полиурией. Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый – это недостаточная секреция АДГ, второй – дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1). При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы. Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3–4 мес. [3]. Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер [4]. ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко – метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение. Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) – исключительно редкие, казуистические причины ЦНД [3]. Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ [1, 4]. ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов [5]. Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения. Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых [2, 3]. Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3–4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД. Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций – сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же – падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков – маннитола и мочевины. Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков [3, 5]. Клинические проявления и диагностика Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину. В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы – жажда, полидипсия и полиурия – маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП [1]. Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280–300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600–1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности [6]: ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03. ОМ (осмолярность мочи )= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи. Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение – умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната. Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные. Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба [2]. Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились. В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2–4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50–200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3–4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л. Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% [1, 4]. Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии. Таким образом, диагностика синдрома ПП – трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2. Лечение синдромов полиурии-полидипсии В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов. Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи. При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200–600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут. Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты). Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов. Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

Литература 1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42–47. 2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74–93. 3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с. 4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru 5. Джорджи А. Нарушение функции канальцев. В кн.: Руководство по нефрологии (пер. с анг.) / Под ред. Д. Витворт, Д. Лоренс. М.: Медицина, 2000. С. 262–276. 6. Крячкин В.А. Формулы и расчеты в интенсивной терапии. СПб.: СПб ГМУ, 2000. 33 с.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам