Кальцифицирующий панкреатит симптомы, лечение, прогноз

Хронический кальцифицирующий панкреатит — тяжелая форма воспаления поджелудочной железы, характеризующаяся образованием камней в панкреатических протоках. При проникновении конкрементов в кишечник большой сосочек двенадцатиперстной кишки рефлекторно сжимается, что способствует нарушению оттока панкреатического сока.

Хронический кальцифицирующий панкреатит — тяжелая форма воспаления поджелудочной железы, характеризующаяся образованием камней в панкреатических протоках.

Общие данные

Камни поджелудочной железы могут образовываться не только в ее протоках, но и в паренхиме (рабочей ткани). А это значит, что они способны повлиять не только на выведение продуцируемых ею пищеварительных ферментов, но и ухудшить внешне- и внутрисекреторную функцию железы – выработку как пищеварительных ферментов (амилазы, липазы и других), так и гормонов (инсулина, глюкагона и соматостатина).
Обратите внимание

Медицинский аналог названия болезни – панкреолитиаз.

Процесс камнеобразования в поджелудочной железе зачастую запускается на фоне панкреатита (воспалительного процесса в органе), а также может выступать в качестве осложнений при заболеваниях гепатобилиарной (печеночно-желчевыводящей) системы.

Возникновение камней (другое название – конкременты) поджелудочной железы встречается не так и редко – в 0,75% всего населения. Выявлена семейная предрасположенность к данному заболеванию: примерно у половины заболевших родственники тоже болели на эту патологию.

«Излюбленные» места образования конкрементов поджелудочной это:

• крупные протоки;
• головка.

Реже кальцинаты образуются в таких частях поджелудочной железы, как:

• тело;
• хвост.

В последние 10 лет по статистике стало выявляться больше случаев панкреолитиаза. Это связано с усовершенствованием методов диагностики и постепенным отказом от рентгенологического обследования поджелудочной в пользу ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии и магниторезонансной томографии. С помощью современных методов исследования можно теперь выявить не только полноценные камни в протоках поджелудочной железы, но и совершенно мелкие конкременты в протоках и тканях, которые еще называют песком.

Витамины при панкреатите

Поджелудочная железа выполняет важную роль в организме, вырабатывая гормоны и сложный по составу панкреатический сок. При панкреатите функции железы нарушаются, развивается тяжелая патология (острый либо хронический панкреатит). При хронической форме заболевания нарушается синтез протеолитических ферментов, нарушается пищеварение, появляется болевой синдром.

При лечении воспаления поджелудочной железы помимо обезболивающих и ферментных препаратов применяют витаминные и минеральные комплексы. Полезны они и для профилактики этого тяжелого заболевания. Микронутриенты необходимы поджелудочной железе для синтеза пищеварительных ферментов: трипсина, химотрипсина, липазы и других.

Кальцинаты в поджелудочной железе: симптомы и лечение

Чаще всего образование камней в поджелудочной железе связано с наличием у пациента панкреатита.

Именно потому симптомы этих заболеваний очень схожи и проявляются в виде сильных болей в животе, стеатореи, появлением вторичного сахарного диабета.

Кальцинаты в поджелудочной железе что это

Камни поджелудочной железы представляют собой различной величины образования (как мелкие, так и более крупные), в состав которых входит:

1. Множество химических элементов, среди которых соли кальция – ортофосфат и карбонат, а также примеси солей аллюминия и магния;
2. Органические вещества, представленные белками, холестерином, частичками эпителия;
3. Лейкоциты.

В некоторых случаях панкреолитиаз приводит к сахарному диабету. Связано это с тем, что в результате образования кальцинатов происходит нарушение обмена веществ.

В случае проведения заместительной терапии, врачи в обязательном порядке контролируют уровень глюкозы в крови, чтобы избежать развития диабета.

При появлении начальных симптомов необходимо сразу обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Продукты с повышенным присутствием соли

Известно, что при панкреатите нельзя употреблять соль в большом количестве, однако стоит обратить внимание на некоторые продукты, с повышенным ее присутствием (многие из них даже занесены в список запрещенных). Итак, к соленым продуктам относятся:

• Чипсы.
• Сухарики.
• Сосиски.
• Творог.
• Сыр.
• Хлеб.
• Маринады.
• Морепродукты.
• Соленые орешки.
• Любая выпечка.
• Хлопья на завтрак.
• Соленые овощи.
• Хлебобулочная продукция.

Самая высокая концентрация соли отмечается в таких продуктах:

• Квашеная капуста.
• Колбасы.
• Оливки.
• Брынза.
• Щелочная минеральная вода.
• Рыба (соленая и копченая).

При панкреатите подобные продукты крайне вредны, особенно в момент обострения заболевания, так как соль не только усугубляет течение болезни, а и уменьшает терапевтический эффект.

Эти продукты можно кушать только при длительной устойчивой ремиссии, при этом дополнительные блюда к ним подаются совершенно без соли.

Причины образования

Уровень сахараМужчинаЖенщинаУкажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийУровень0.58Идет поискНе найденоЧитайте также Признаки жировой дистрофии поджелудочной железы: симптомы и лечение Укажите возраст мужчиныВозраст45Идет поискНе найденоУкажите возраст женщиныВозраст45Идет поискНе найдено

Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают важность наследственного фактора при панкреолитиазе. При возникновении камней в желчном пузыре также страдает поджелудочная железа, в ней может развиться воспаление и образоваться конкременты.

Для образования кальцинатов существуют следующие причины:

1. Возникновение застоя панкреатического сока, что чаще всего появляется при кистах и опухолевых новообразованиях;
2. Желчнокаменная болезнь, холециститы;
3. Воспалительные процессы в брюшной области;
4. Гормональные нарушения;
5. Вредные привычки;
6. Неправильное питание.

Под действием этих факторов поджелудочный сок сгущается, в нем появляются соли кальция. Чаще всего камни, образующиеся в поджелудочной железе, появляются в крупных протоках, в области головки, реже в теле или хвосте железы.

На сегодняшний день многими специалистами подтверждается связь между образованием камней в поджелудочной железе и таких заболеваний, как:

1. Алкогольный панкреатит, который появляется на фоне злоупотребления спиртными напитками;
2. Паратиреоидит – поражение небольших желез, находящихся на задней поверхности щитовидной железы.

Хронический кальцинозный панкреатит

По мнению докторов кальцифицирующий (кальцинозный) панкреатит тесно взаимосвязан со злоупотреблением алкогольной продукции и неправильным рационом.

В начале становления недуга формируются нерастворимые мелкие протеиновые пробки без признаков кальцификации. При рентгенографическом исследовании обнаружить такого рода конкременты не удастся. В дальнейшем образуются конкрементыс отложениями солей кальция, которые приводят к нарушению функциональности органа.

По статистике, кальцифицирующим становится почти каждый случай развития панкреатита. Например, в европейских странах группу риска составляют состоятельные мужчины в возрасте от 30 лет, употребляющие алкогольные напитки в чрезмерном количестве. В то время как в странах Азии и Африки наиболее уязвимы люди обоих полов в возрасте от 10 лет, представляющие малообеспеченные слои населения, которым свойственно неправильное питание.

Патогенез

Для запуска процесса формирования камней требуется одновременное воздействие нескольких причинных факторов. К панкреолитиазу приводят любые состояния, вызывающие застой панкреатического сока: опухоли, конкременты холедоха, кисты поджелудочной железы. Из-за застоя секрет поджелудочной железы сгущается, в осадок выпадают белковые фракции. Нарушения ионного (в основном фосфорно-кальциевого) и гормонального обмена, сопутствующие образованию камней поджелудочной железы, вызывают изменение химического состава панкреатического сока.

Соли кальция начинают пропитывать белковую массу в протоках поджелудочной железы, вызывая их кальцификацию. Воспалительные процессы в двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях и непосредственно в поджелудочной железе значительно ускоряют процесс кальцинирования. Кальцификация происходит не только в протоках поджелудочной железы, но и в ее паренхиме. После образования конкрементов застой панкреатического сока усугубляется, протоки расширяются и растягиваются, давление в них повышается.

Возникают очаговые некрозы ткани поджелудочной железы, которые в будущем также могут обызвествляться. Повреждаются не только внешнесекреторные участки органа, но и островки Лангерганса. Количество выделяющихся ферментов значительно снижается, начинает страдать и продукция инсулина. Длительно существующие кальцинаты могут способствовать формированию вторичного сахарного диабета.

Народные средства

Рецепты народной медицины могут применяться только с согласования с врачом и не в стадии обострения. Натуральные лекарства могут быть помощниками в лечении неосложненного панкреатита. Например, могут использоваться следующие целебные составы:

• сок свежей моркови и картофеля;
• настой из травы зверобоя, цветков ромашки, листьев мяты, полыни и тысячелистника;
• настойка из грецкого ореха.

Что представляют камни в поджелудочной железе

В состав образований входят химические компоненты: соли кальция – ортофосфат и карбонат кальция, примеси солей алюминия и магния. Они содержат органические вещества – холестерин, элементы белка, частицы эпителиальных оболочек и лейкоциты. По цвету панкреатические кальцинаты белые либо с желтоватым оттенком.

Камни в протоках поджелудочной железы обнаруживают различную величину и разнообразную форму, бывают одиночными и множественными. Крупные одиночные конкременты чаще располагаются в головке поджелудочной железы, маленькие множественные – в хвосте и небольших протоках. Кальцификации подвергается и паренхима поджелудочной железы.

Болезни поджелудочной железы напрямую связаны с патологиями в желчевыводящей системе и желчном пузыре. Состав желчных камней, механизм образования отличаются от панкреатических кальцинатов. Желчные камни образуются в результате нарушения работы печени и желчного пузыря, избытка холестерина в организме и недостатка желчных кислот.

Состав камней в желчном пузыре, структура образований зависят от причин появления, условий роста и развития.

Механизм и причины появления кальцинатов в поджелудочной железе

Началом панкреолитиаза становится застой и изменение состава панкреатического сока в результате опухолей и кист, попадания конкрементов из желчного пузыря в общий проток, закупорка камнями сфинктера Одди.

Как образуются камни в протоках поджелудочной железы

В результате застоя происходит процесс сгущения панкреатического секрета, меняющего химический состав, превращающегося в нерастворимую белковую массу, осевшую внутри протоков. Соли кальция постепенно пропитывают осадок, превращая в кальцинат.

Воспалительные процессы, происходящие в кишечнике, желчном пузыре и протоках, в поджелудочной железе, ускоряют процесс камнеобразования. Давление в панкреатических протоках растёт в результате блокирования отверстий кальцинатами, клетки поджелудочной железы начинают отмирать, образуя некрозы. Повреждаются островки Лангерганса, ответственные за выработку гормонов. Поджелудочная железа в значительной мере утрачивает секреторные и ферментативные функции.

Как связан панкреолитиаз с болезнями билиарной системы

Между воспалительными процессами в поджелудочной железе и желчнокаменной болезнью установлена тесная связь. При определённых условиях желчные камни приводят к развитию острого панкреатита.

Панкреатический и желчный протоки впадают в двенадцатиперстную кишку в районе Фатерова соска. Если камень, попавший из желчного пузыря, застрянет в указанном месте, дальнейшее поступление панкреатического сока и желчи в кишку становится невозможным. Давление в протоках растёт, начинается воспалительный процесс, панкреатические ферменты развивают активность не в кишке, а железе. От нарастающего давления происходит разрыв протоков, содержимое попадает в ткани поджелудочной железы, запуская механизм развития острого панкреатита либо панкреонекроза, железа претерпевает негативные изменения. Панкреатит становится пусковым механизмом образования камней в поджелудочной железе.

Операция

Проведение операции является наиболее эффективным способом лечения калькулезного панкреатита. Основной целью хирургического лечения является создание условий для оттока сока из железы в желудочно-кишечный тракт. В зависимости от степени поражения железы и ее протоков могут быть выполнены следующие виды операций:

• трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с дренированием протока железы;
• наложение анастомоза между протоком железы и петлей тощей кишки;
• резекция дистальной части железы и вшивание ее в тощую кишку;
• резекция поджелудочной железы (субтотальная панкреатэктомия) выполняется в случае обширного поражения органа и гибели большей части клеток железы.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями конкрементов поджелудочной железы являются:

• хронический панкреатит;
• воспалительный процесс в жировой клетчатке вокруг поджелудочной железы;
• абсцессы и кистозные разрастания этого органа;
• ущемление камня (развивается при камнеобрзовании в протоках поджелудочной железы);
• кровотечение в просвет протоков поджелудочной железы (при локализации конкрементов в протоках).

Обратите внимание

Панкреолитиаз может способствовать возникновению панкреонекроза – омертвения тканей поджелудочной железы, способного наступить из-за приема обильного количества пищи (особенно жирной) и алкоголя.

Симптомы обструктивного панкреатита

Наиболее часто встречаемые симптомы хронического обструктивного панкреатита являются следующие:

• Рецидивирующий болевой синдром — периодически повторяющиеся высокой интенсивности боли, локализованные в верхнем отделе живота.
• Увеличенная частота и объем стула. Кашицеобразный, жирный, с признаками стеатореи кал содержит непереваренные частицы продуктов.
• Рвота, тошнота, вздутие живота, урчание в желудке.
• Аллергические реакции.
• Гипотония, общая слабость.
• Постепенное снижение массы тела.
• Пожелтение белков глаз, кожных покровов, цианоз.
• Сахарный диабет.

ul

Диагностика

Чаще всего диагностика камней поджелудочной железы не представляет трудностей, но на рентгенологические признаки появления и образования кальцинатов обычно не обращают внимания в момент проведения обследований при других заболеваниях.

Для точного и правильного подтверждения диагноза доктору требуются результаты лабораторных исследований и иных сложных процедур.

Для верной постановки диагноза используют:

1. Анализ крови;
2. УЗИ протоков органа;
3. Рентгенологическое исследование. При этом камни поджелудочной железы можно наблюдать в виде небольших единичных или множественных округлых теней. Для уточнения диагноза следует сделать серию снимков в разных проекциях;
4. Томография. Является более точным методом диагностики, который позволяет оценить состояние тканей органа, определить точное местонахождение камней;
5. МРТ. Помогает оценить степень проходимости протоков поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика

Камни поджелудочной железы дифференцируют от камней общего желчного протока (терминальной части), почек, левого надпочечника (при кальцификации его казеозного содержимого при туберкулезном поражении), от брыжеечных лимфатических узлов. Рентгенография этой области живота в различных проекциях, КТ и другие современные инструментальные методы исследований позволяют уточнить локализацию и размеры камней.

Диагностика обструктивного панкреатита

Постановка диагноза начинается со сбора данных анамнеза и его анализа. Назначаются лабораторные методы исследования:

• Биохимический и общий анализ крови выявляет повышенное содержание в крови глюкозы, лейкоцитов, липазы, амилазыщелочной фосфатазы, а также скорости оседания эритроцитов.
• Общеклинический анализ кала и мочи, позволяющий установить нарушения экстректорной функции железы, и наличие, либо отсутствие в моче глюкозы.
• Секретин-панкреозиминовое тестирование, посредством которого производится оценка функционального состояния поджелудочной железы.
• Для постановки точного диагноза назначаются ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), магнитно-резонансная томография (МРТ).

ul

Хронический кальцифицирующий панкреатит

Кальцифицирующий панкреатит является наиболее тяжело протекающей и самой распространенной формой хронического панкреатита.

Своему названию данная форма панкреатита обязана камням, которые образуются в протоках поджелудочной железы и в главном панкреатическом протоке под воздействием различных патогенных факторов. Врачебной практикой зафиксированы диаметры камней — от 1,5 мм до 3-4 см.

Раздраженная слизистая оболочка 12-перстной кишки рефлекторно спазмирует свой большой дуоденальный сосочек. В результате нарушается отток панкреатического сока, и развивается воспалительный процесс.

Что собой представляет кальцифицирующий панкреатит

На представленной ниже фотографии отображена рентгенограмма (фото А) и томограмма брюшной полости больного, страдающего хроническим кальцифирующим панкреатитом, поступившим в хирургическое отделение после 72 часов острого болевого синдрома в эпигастральной области, с тошнотой и рвотой. Лабораторные исследования показали повышенный уровень в сыворотке крови липазы (173 U на литр), что указывает на диагноз панкреатит. Больной не употребляет алкоголь, а предыдущими исследованиями других причин развития панкреатита установлено не было.

Стрелками на рентгенограмме и на изображении, полученном при компьютерной томографии, указаны плотные кальцифицированные образования в поджелудочной железе.

Клиническая картина свидетельствует об обструкции главного панкреатического протока камнями, что типично для хронического кальцифицирующего панкреатита.

Причина из образования была идентифицирована как производная от значительного снижения секреции ингибитора кристаллизации в составе панкреатического сока.

Патогенез хронического панкреатита

В патогенезе острого панкреатита (ОП) и хронического панкреатита (ХП) одним из ведущих механизмов являются активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина, и «самопереваривание» ткани поджелудочной железы. Трипсин вызывает коагуляционный некроз ацинарной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией. В свою очередь А– и В–фосфолипазы разрушают фосфолипидный слой мембран и клеток, эластаза – на эластический «каркас» стенок сосудов. Кроме того, активация калликреина и других вазоактивных веществ способствует повышению сосудистой проницаемости, что приводит к геморрагическому пропитыванию ткани поджелудочной железы.

Преждевременная активация трипсина из трипсиногена в протоках поджелудочной железы осуществляется комплексом компонентов дуоденального содержимого, попадающего из двенадцатиперстной кишки при ее дискинезии и являющегося смесью активированных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры (H.Schmidt, 1976). При наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе и препятствия для оттока панкреатического сока активация трипсина, химотрипсина и эластазы может происходить уже в самой железе.

По происхождению различают первичный и вторичный ХП

• При первичном ХП воспалительно–деструктивный процесс локализуется изначально в поджелудочной железе. Первичный ХП развивается на фоне ОП, травм, аллергии, сужения главного протока поджелудочной железы, хронического алкоголизма, нарушения кровообращения.
• Вторичный ХП обусловлен патологией соседних органов, нарушающей функционирование поджелудочной железы (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и т.д.).

ХП, по мнению многих исследователей, чаще является следствием перенесенного ОП. У большинства больных ХП (60 % — по P.Mallet-Guy) острая фаза панкреатита остается нераспознанной, так как у них ошибочно вместо ОП устанавливают диагноз пищевой токсикоинфекции, желчнокаменной болезни, холецистита, аппендицита и др. Иногда, например в условиях хронической пищевой, прежде всего белковой, недостаточности, возникает первичный ХП без приступов ОП в анамнезе.

В.М.Данилов и В.Д.Федоров, (1995) считают, что у большинства больных ХП и ОП являются заболеваниями с единым патогенезом и что, как правило, при этих заболеваниях речь идет о едином воспалительно–дегенеративном процессе в поджелудочной железе. Концепция, рассматривающая ОП и ХП как два самостоятельных заболевания, которые характеризуются различным патогенезом, отвергнута тщательно проведенными исследованиями Y.Kloppel, B.Maillet (1991), Д.С.Саркисова и соавторов, 1985, в которых определены этапы перехода ОП в ХП и описаны ряд общих для них морфологических признаков.

Y.Kloppel и B.Mailet (1986, 1992) на основании ретроспективных анатомо–морфологических и гистологических исследований предположили, что ХП является следствием повторных эпизодов ОП. По данным их исследований, макро- и микроскопические изменения поджелудочной железы у больных с ОП и ХП, вызванным алкоголем очень сходны. Одним из основных изменений в тканях поджелудочной железы авторы считают некроз пери- и интрапанкреатической жировой основы, что ведет к развитию фиброзной ткани, формированию псевдокист, стенозу протоков поджелудочной железы. Обструкция в протоковой системе поджелудочной железы вызывает сгущение и преципитацию белков в соке поджелудочной железы и в дальнейшем — образование камней. Эти данные подтверждены исследованиями, проведенными в Цюрихе (R.W.Amman и соавт., 1994). Очаги стеатонекроза в поджелудочной железе даже при отечной форме панкреатита могут приводить к развитию рубцовой ткани и обструктивным явлениям в ее протоковой системе. Отличительной особенностью предложенной гипотезы является тот факт, что первичные в развитии ХП – патоморфологические изменения в тканях поджелудочной железы, ведущие к сужению и обструкции протоковой системы, вторичные – образование преципитатов и камней.

В патоморфологической основе ХП лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим хроническим воспалительным процессом, приводящим к атрофии и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития стриктур, микро- и макролитиаза. Отмечаются также затруднения лимфооттока (вначале – вследствие отека, а затем – и склеротических изменений ацинарной ткани), нарушения микроциркуляции за счет образования в капиллярах фибринных нитей и микротромбирования. Одновременно происходит уплотнение поджелудочной железы вследствие разрастания соединительной ткани, фиброза железы.

По мере прогрессирования воспалительно-дегенеративных изменений, склероза паренхимы поджелудочной железы, облитерации протоковой системы вначале нарушается ее экзокринная, затем эндокринная функция. Этот процесс, как правило, протекает фазово, с чередованием периодов обострения, сопровождающихся деструкцией ткани поджелудочной железы, и периодов относительного благополучия, когда поврежденная паренхима органа замещается соединительной тканью.

При ХП периодически возникают обострения, напоминающие по морфологической и патофизиологической картине острого панкреатита, которые сменяются ремиссиями. Каждое такое обострение является причиной быстрого прогрессирования заболевания. Во время обострений хронического панкреатита преимущественно повреждается дольчатая ткань поджелудочной железы, осуществляющая экзокринную функцию. При фиброзе поражаются и дольки, и панкреатические островки, что обусловливает прогрессирующие нарушения как экзо-, так и эндокринной функции. Все вышеперечисленные изменения постепенно нарастают, параллельно этому снижаются функциональные резервы поджелудочной железы, которые затем проявляются клинически в виде ее экзо– и эндокринной недостаточности.

По некоторым данным (Stephen Holt, 1993), экзокринная недостаточность проявляется клинически при деструкции 90% паренхимы железы. Для поздних стадий ХП характерна триада:

• кальцификация железы,
• сахарный диабет,
• стеаторея.

Стеаторея появляется, когда продукция липазы поджелудочной железой падает ниже 16% ее нормального уровня.

Таким образом, ХП в настоящее время рассматривается чаще не как самостоятельное заболевание, а как продолжение и исход ОП, что соответствует так называемой фиброзно-некротической теории развития ХП. У 10 % больных ОП переходит в ХП непосредственно после первого приступа ОП, у 20 % — между приступом ОП и развитием ХП имеется длительный латентный период (от 1 года до 20 лет), у 70 % больных ХП выявляют после нескольких приступов ОП. Его развитию в первую очередь способствуют хронический алкоголизм, холедохолитиаз, хронические заболевания желудка и кишок (язвенная болезнь, папиллит, папиллостеноз, дуоденостаз), атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы и некоторые другие факторы в меньшей степени.

Ранние стадии хронического панкреатита

При патологоанатомическом исследовании в относительно ранней стадии ХП выявляют в разной степени выраженное увеличение поджелудочной железы, относительно небольшое неравномерное уплотнение ее ткани, отек, некроз, кровоизлияния, псевдокисты, свидетельствующие о бывших ранее острых приступах. Одновременно обнаруживают как признаки острого воспаления, обычно свойственные ОП, так и хронического, в частности, фиброз долек или межуточной ткани, выраженную клеточную инфильтрацию с отложением гемосидерина и микролитов. Эти изменения распространяются и на протоки поджелудочной железы, эпителий которых метаплазирован, слущен, закупоривает их просветы. В начальный период заболевания патологический процесс может носить ограниченный (очаговый) характер и не распространяться на всю железу: левосторонний, правосторонний, парамедианный ХП (P.Mallet-Guy, 1960).

Поздние стадии хронического панкреатита

В поздних стадиях ХП поджелудочная железа, как правило, неравномерно увеличена, плотная, нередко с псевдокистами, наполненными бесцветной или желтовато-коричневатой окраски жидкостью, спаяна с соседними органами за счет фиброзных изменений в парапанкреатической клетчатке, прилегающие вены нередко тромбированы. Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости, в части случаев имеются отложения извести как в просвете протоков в виде зернистых камней белесовато-желтого цвета, так и среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Объем экзокринной паренхимы резко уменьшен.

Облитерация и отложение внутри протоков извести обусловливают образование ретенционных кист. При вскрытии главного протока поджелудочной железы обращает на себя внимание наличие неравномерных сужений и расширений его просвета. L.Leger (1961) выделяет следующие разновидности расширения протоков железы по их преимущественной локализации: дилятацию на всем протяжении, эктазию в области головки, корпокаудальное образование псевдокист.

Конечная стадия хронического панкреатита

В конечной стадии ХП поджелудочная железа атрофична, уменьшена в объеме, деревянистой плотности. Часто выявляются диффузные внутридольковые и внутрипротоковые кальцинаты.

Таким образом, патоморфологические изменения при ХП характеризуются сочетанием склеротических, атрофических и регенеративных процессов, которые нередко сопровождаются обызвествлениями паренхимы органа и образованием истинных и ложных кист. Поэтому выделяют несколько патоморфологических вариантов ХП:

• индуративный,
• кистозный,
• псевдотуморозный.

Индуратаивный хронический панкреатит

Индуративный ХП у большинства больных развивается вскоре после перенесенного ОП и проявляется диффузным разрастанием соединительной ткани с одновременной атрофией паренхимы железы и расширением ее протоков. Возникающие при остром воспалительном процессе кровоизлияния и очаговые жировые некрозы в дальнейшем организуются в большинстве случаев с отложением кальциевых солей и гидроокиси апатитов в очаги разнообразных по форме и размерам обызвествлений.

Кистозный хронический панкреатит

Кистозный ХП характеризуется как рубцовыми сужениями протоков поджелудочной железы с нарушением оттока панкреатического сока и дилятацией дистальных отделов главного протока поджелудочной железы, так и развитием псевдокист в зоне некроза железы.

Псевдотуморозный хронический панкреатит

Псевдотуморозный ХП обусловлен преобладанием гиперпластического воспалительного процесса и сопровождается увеличением объема всей железы или ее части. Гиперпластический процесс чаще захватывает головку поджелудочной железы и сочетается с развитием в ней фиброзных уплотнений, мелких очагов обызвествлений и небольших кист.

В начальной стадии ХП доминирует абдоминальный болевой синдром, который развивается прежде всего вследствие внутрипротоковой гипертензии в поджелудочной железе и панкреатит–ассоциированного неврита. Характерны и такие осложнения, как псевдокисты, желтуха, компрессия двенадцатиперстной кишки с ее непроходимостью, панкреатический асцит, плевральный выпот.

Клинически выраженная желтуха может выявляться у 8% больных (А.А.Шалимов и соавт., 1997). Причинами возникновения желтухи у больных ХП могут быть: компрессия дистального отдела общего желчного протока, холелитиаз, стенозирующий папиллит, токсический гепатит. У некоторых больных вследствие сдавления и тромбоза селезеночной и воротной вен возникает портальная гипертензия. На фоне длительнотекущего ХП возможно образование карциномы поджелудочной железы.

Таким образом, основными патогенетическими факторами при ХП являются:

• хронический воспалительный процесс, сопровождающийся в первую очередь деструкцией экзокринного аппарта железы и облигатной деструкцией ее эндокринного аппарата на поздних стадиях заболевания;
• необратимая прогрессирующая атрофия и фиброз ацинусов и эндокринного аппарата поджелудочной железы (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

При рассмотрении этиопатогенеза ХП должны быть выделены две основные формы заболевания:

1. хронический кальцифицирующий панкреатит и
2. хронический обструктивный панкреатит.

Это наиболее частые заболевания поджелудочной железы в странах Западной Европы (G.Cavallini, 1993). Реже наблюдается хронический воспалительный фиброзный панкреатит. В то же время ряд специалистов (проф. Henri Sarles из Марселя) считают, что по морфологическим изменениям эти две формы мало чем отличаются. Патогенез первичного и вторичного ХП, возникающего вследствие обтурации протоковой системы, может быть очень сходным.

Панкреатический сок содержит значительное количество кальция в сочетании с высоким уровнем бикарбонатов. Патогенез ХП во многих случаях связан с нарушением формирования растворимых белково–кальциевых ассоциатов и образованием кальцификатов. Различают 3 разновидности камней поджелудочной железы:

• кальций-карбонатно-протеиновые,
• кальций–карбонатные и
• белковые (органические) – мелкие нерастворимые протеиновые пробки с отсутствием или слабой степенью кальцификации.

Согласно теории, предложенной Sarles (1991), в патогенезе первичного ХП главную роль играет преципитация белков в протоках поджелудочной железы. В 1979 г. обнаружен гликопротеид – литостатин (PSP – pancreatic stone protein), который непосредственно связан с образованием конкрементов в поджелудочной железе. В состав белковых внутрипротоковых агрегатов входят фибриллярные нерастворимые пептиды (LS–H2), которые являются ферментами белка литостатина (LS–S). Литостатин продуцируется ацинарными клетками. Основная роль литостатина связана с ингибированием нуклеации, агрегации и образованием кристаллов солей кальция в панкреатическом соке. Литостатин рассматривается как наиболее важный стабилизатор кальция в растворимом виде. Он обнаружен в зимогенных гранулах ацинарных клеток поджелудочной железы, присутствует в панкреатическом соке у здоровых людей, слюне (D.Hay, 1979) и моче (Y.Nakagawa, 1983). Преципитацию кальция и образование конкрементов в просвете протоков поджелудочной железы связывают с дефицитом синтеза белка литостатина (Horovitz, 1996). Уже на самых ранних этапах формирования ХП в мелких протоках поджелудочной железы обнаруживают белковые преципитаты, представляющие собой нерастворимый фибриллярный белок с отложениями кальция в виде карбонатов. Согласно этой теории, определенные врожденные факторы, а также приобретенные (злоупотребление алкоголем, курение) влияют на секрецию и стабильность литостатина. Белковые преципитаты и камни в протоках железы вызывают повреждение их покровного эпителия и способствуют перидуктальным воспалительным процессам, приводящим к развитию фиброзной ткани. Образование белковых преципитатов и камней ведет к обструкции протоковой системы, вызывает ее стенозы, что в дальнейшем приводит к возникновению новых конкрементов в протоковой системе. Алкоголь и никотин влияют на биохимический состав панкреатического сока и тем самым способствуют литогенезу в протоковой системе поджелудочной железы. В исследованиях установлено, что алкоголь способствует увеличению секреции белков ацинарными клетками поджелудочной железы, при этом увеличивается секреция белка лактоферрина и уменьшается секреция бикарбонатов и цитратов, что приводит к изменению рН панкреатического сока. Это вызывает уменьшение концентрации ингибитора трипсина, повышая нестабильность трипсиногена (L.A.Scurro, 1990). В некоторых случаях дефицит синтеза литостатина обусловлен врожденными генетическими факторами, что приводит к развитию врожденного, семейного ХП. Данная гипотеза практически исключает образование кальцифицирующих конкрементов на ранних стадиях заболевания.

При радиоиммунологическом анализе с моноклональными антителами не выявлено существенных различий в содержании литостатина в панкреатическом соке больных ХП по сравнению с контролем (W.Schimigel,1990). Концентрация литостатина в панкреатическом соке не имеет существенного значения для формирования преципитатов, более существенным является уменьшение возможностей синтеза, то есть общего пула литостатина (D.Giorgi, 1989). С этих позиций патогенез преципитации протеиново–кальциевых агрегатов рассматривается как результат снижения секреции литостатина в условиях повышенной потребности. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, появлении большого количества плохо растворимых белков, увеличении секреции кальциевых солей (J.Bernard, 1994). Изучение состава органического матрикса камней поджелудочной железы показало, что в него входят модифицированный литостатин, альбумин, глобулины с высокой молекулярной массой.

Horovitz (1996) различает 2 основных патогенетических типа ХП – кальцифицирующий и обструктивный.

Кальцифицирующий хронический панкреатит

Кальцифицирующий ХП характеризуется наличием в железе камней с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с употреблением алкоголя или недостаточным (неполноценным) питанием. В начальных стадиях ХП могут обнаруживаться мелкие нерастворимые протеиновые пробки с отсутствием кальцификации. Такие «микролиты» являются рентгенотрицательными. Основные вопросы патогенеза кальцифицирующего ХП рассматриваются в настоящее время с позиций возникновения механизма преципитации кальция и протеина.

Кальцифицирующий ХП считают наиболее частой формой ХП, встречающейся в странах Западной Европы, на долю которого приходится от 36 до 95% всех ХП (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). В высокоразвитых странах кальцифицирующий ХП ассоциируется прежде всего со злоупотреблением алкоголем, поражает преимущественно мужчин из зажиточных слоев населения в возрасте 30-40 лет.

В азиатских и африканских странах кальцифицирующий ХП, как правило, не имеет связи с употреблением алкоголя, он поражает представителей наименее обеспеченных слоев населения, одинаково часто отмечается у мужчин и женщин, начиная с 10-20–летнего возраста.

Обструктивный хронический панкреатит

Второй по частоте формой ХП является обструктивный панкреатит, характеризующийся наличием стеноза протоков поджелудочной железы на любом уровне. В биоптатах поджелудочной железы обычно обнаруживают атрофию ацинозной ткани с очагами фиброза. Наиболее часто обструкция локализуется на уровне ампулярного отдела, при этом имеется дистальная внутрипротоковая гипертензия с развитием дилятации протоковой системы. В случае анатомического слияния терминальных отделов протоков желчной системы и протоков поджелудочной железы при обструктивном ХП может происходить дилятация желчных протоков.

Алкогольный панкреатит

Bordalo из Португалии (1984) предложил новую гипотезу развития ХП. По его данным, основанным на анатомо–морфологических исследованиях, ХП возникает при длительном приеме алкоголя, что ведет к накоплению липидов внутри клеток поджелудочной железы и к развитию периацинарных фиброзных процессов. Автор пришел к выводу, что аналогично развитию цирроза печени фиброз поджелудочной железы возникает вследствие некрозов ацинарных клеток железы и алкогольного хронического отравления. Эта гипотеза серьезно воспринята Марсельской школой, специалисты которой считают, что вследствие алкогольного отравления в тканях поджелудочной железы происходит накопление окислительных продуктов, пероксидаз, окислительных радикалов (J.M.Braganza и соавт., 1983). Доказано, что при длительном приеме алкоголя нарушаются функции печени и поджелудочной железы, что приводит к накоплению окислительных радикалов и снижению уровня таких антиоксидантов, как витамины С, Е, рибофлавин, бета–каротин, селен. Изменения функции клеток поджелудочной железы по этой теории приводит к снижению секреции литостатина и вследствие этого — к образованию конкрементов в ее протоках. Данная гипотеза важна тем, что впервые было доказано токсическое воздействие приема алкоголя в течение длительного времени на нарушение функции поджелудочной железы, дегенерацию ацинарных клеток, развитие интрапанкреатического склероза, стеатонекроза и фиброза.

В настоящее время наиболее изучены морфологические и патогенетические особенности ХП алкогольной этиологии (H.Sarles, 1981; Kloppel и Maillet, 1992; С.П.Лебедев, 1982), для которого характерны особенно тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы. Наиболее вероятным при злоупотреблении алкоголем является первично–хроническое течение заболевания. Прием этилового спирта в течение длительного времени вызывает холинэргический эффект, ведет к гиперсекреции белка ацинарными клетками.

Существенным фактором развития ХП является некроз интерстициальной жировой клетчатки, что ведет к возникновению перилобулярного фиброза. При разрастании соединительной ткани между дольками поджелудочной железы происходит сдавление мелких протоков и формируется гипертензия в ее протоковой системе, препятствующая нормальному оттоку панкреатического сока. В этих условиях белковый секрет, не сбалансированный гиперпродукцией воды и бикарбонатов, накапливается в мелких протоках в виде белковых преципитатов, в которые откладываются соли кальция и в дальнейшем формируются конкременты поджелудочной железы. Эти изменения способствуют развитию интра– и перидуктального склероза, локальных стенозов и обтурации протоков поджелудочной железы с одновременной дилятацией протоковой системы.

Патогномоничными признаками алкогольного панкреатита являются:

1. расширение протоков поджелудочной железы, метаплазия и десквамация протокового эпителия;
2. неравномерность патологических изменений в различных участках поджелудочной железы (W.Boecker и соавт., 1972; H.Sarles, 1974).

Рассмотренные ранее 3 теории развития ХП показывают пути повреждения ацинарной ткани поджелудочной железы, приводящие к нарушениям в протоковой системе. Boros и Singer (1984) предполагают, что длительный прием алкоголя, сочетаемый с нарушением питания вызывает развитие деструктивных изменений в эпителии протоков поджелудочной железы с последующим образованием в них преципитатов и конкрементов. На моделях ХП у животных авторами было показано (1991, 1992), что при длительном приеме алкоголя у животных возможно развитие обструктивных процессов в протоках поджелудочной железы вследствие образования в них преципитатов и конкрементов. Нарушение оттока секрета железы вызывает весь комплекс клинической картины ХП. Сходство морфологической картины перидуктального фиброза при различных видах ХП приводит к мысли об определенной роли аутоимунных процессов в развитии хронического воспаления поджелудочной железы (J.Cavallini,1997). Инфильтрация ткани поджелудочной железы лимфоцитами является триггерным процессом, вызывающим фибропластический процесс в перидуктальной области. С этой точки зрения патогенез ХП выглядит следующим образом: плохой отток панкреатического сока приводит к преципитации белков, образованию белковых сгустков и в дальнейшем — камней, что вызывает обструктивные процессы в протоковой системе, и к развитию клиники ХП. Такие экзогенные факторы, как алкоголь и никотин влияют на литогенетическую способность сока поджелудочной железы и вызывают повреждение эпителиального покрова протоковой системы поджелудочной железы. Все перечисленные теории требуют четкого подтверждения. Так, R.P.Jalleh и соавт. (1993), Cavallini (1997) указывают на наличие генетической предрасположенности в развитии ХП.

K.Hakamura (1982) в морфогенезе ХП выделяет 2 стадии:

1. воспалительную – до начала образования камней; типичным является дольчатый и многодольчатый характер распространения воспалительных очагов; и
2. кальцинозную – с момента возникновения обызвествленных участков и камней в железе; видимых даже на обычных рентгенограммах: для этой стадии характерна непроходимость протоков поджелудочной железы.

Нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ при ХП приводит к потере с фекалиями потребляемых белков, жиров и витаминов. В результате могутразвиться истощение, астения, нарушения метаболизма костной ткани, свертывающей системы крови.

© А.А.Шалимов, В.В.Грубник, Джоэл Горовиц, А.И.Зайчук, А.И.Ткаченко / Хронический панкреатит. Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения. 2000г

Использованные источники:

• Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. – М.: Медицина, 1995. — 509 с.
• Опыт использования сандостатина у пациентов с хроническим панкреатитом / Логи-нов А.С., Садоков А.С. Садоков В.М. и соавт. // Тер.архив. – 1995. – Т.67. – С.60-62
• Радзиховский А.П. Свищи поджелудочной железы. – К.: Наук. думка, 1987. — 222 с.
• Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия подже-лудочной железы. – Симферополь: Таврида, 1997. — 553 с.
• Beger H.G., Buchler M. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in chronic pancreatitis with inflammatori mass in the head // World J. Surg. – 1990. – Vol. 14, No. 1. – P.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in severe chronic pancreatitis: early and late results // Ann. Surg. – 1989. – Vol. 209, No. 3. – P.273 – 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoscopic pancreatic stent drainage in chronic pancreatitis and a dominant stricture: long-term results // Endoscopy. – 1995. – Vol. 27. – P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Endoscopic treatment for chronic pancreatitis // Br. J. Surg. – 1992. –Vol. 79, No. 12. – P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Surgical treatment of chronic pancreatitis: new standards // Dig. Surg. – 1996. – Vol. 13, No. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pancreaticoduodenectomy for recurrent alcoholic pancreatitis associated with microabscesses // Surg. Gynec. Obst. – 1993. – Vol. 176, No. 4. – P.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoscopic treatment in pancreas divisum // Am. J. Gastroenterol. – 1994. – Vol. 89, No. 8. – P.1152 – 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Non-surgical management of severe chronic pancreatitis. [Review] // Scand. J. Gastroenterol. – 1990. – Vol. 175, suppl. – P.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stenting in severe chronic pancreatitis: results of medium-term follow-up in sewenty-six patients // Endoscopy. – 1991. – Vol. 23.- P.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. The modified Puestow procedure for chronic relapsing pancreatitis in children // J. Pediatric Surg. – 1990. – Vol. 25, No. 7. – P.749- 754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Long-term results of side-to-side pancreaticojejunostomy // World J. Surg. – 1990. – Vol. 14, No. 1. – P.70-76.
• Holt S. Chronic pancreatitis // Sout. Med. J. – 1991. — Vol. 86, No. 2. – P.201-207.

Причины и симптомы кальцифицирующего панкреатита

Существует несколько причин развития кальцифицирующего панкреатита. К наиболее распространенным относятся заболевания желчного пузыря и алкоголизм. Эти два фактора являются причиной более 80% всех случаев возникновения кальцифицирующего панкреатита. Однако данный вид панкреатита может развиться также в результате патогенного воздействия со стороны:

• некоторых лекарственных препаратов;
• инфекций;
• структурных проблем панкреатического протока и желчных протоков;
• травм брюшной полости, результате которых происходит повреждение поджелудочной железы (в том числе травм, полученных во время операции);
• аномально высокого уровня циркуляции жиров в крови;
• патологии паращитовидной железы;
• повышенного уровня кальция в крови;
• осложнения после трансплантации почек;
• наследственной предрасположенности к кальцифицирующему панкреатиту.

Развитие панкреатита вследствие применения определенных лекарственных средств наблюдается в 5% всех случаев. Приводим неполный список препаратов, употребление которых, по мнению специалистов, могло явиться причиной возникновения кальцифицирующего панкреатита:

• Азатиоприн, 6-меркаптопурин (Имуран);
• Эстрогены (противозачаточные таблетки);
• Дидезоксиинозин (Видекс);
• Фуросемид (лазикс);
• Пентамидина (NebuPent);
• Сульфаниламиды (Urobak, Azulfidine);
• Тетрациклин;
• Тиазидные диуретики (Diuril, Enduron);
• Вальпроевая кислота (Депакот);
• Ацетаминофен (Tylenol);
• фермента (АПФ) ингибиторы ангиотензин-превращающего (Capoten, Vasotec);
• Эритромицин;
• Метилдопа (Aldomet);
• Метронидазол (Flagyl, Protostat);
• Нитрофурантоин (Furadantin, фуранов);
• Нестероидные противовоспалительные препараты (Aleve, Naprosyn, Motrin);
• Салицилаты (аспирин).

Все перечисленные выше причины развития панкреатита имеют аналогичный механизм воздействия на поджелудочную железу. В нормальных условиях ферменты и панкреатический сок, вырабатываемые поджелудочной железой, не активны до тех пор, пока они не попадают в двенадцатиперстную кишку. В кишке они вступают в контакт с пищей и другими химическими веществами и начинают полноценно функционировать.

Однако в результате воздействия какого-либо патогенного фактора ферменты и панкреатический сок активизируются преждевременно, и процесс пищеварения начинается в самой поджелудочной железе. Поскольку пищи в поджелудочной железе нет, она начинает расщеплять и переваривать собственные ткани. В результате развивается воспаление и отечность, нарушается функционирование поджелудочной железы. В отдельных случаях перевариванию подвергаются кровеносные сосуды в поджелудочной железе, что приводит к кровотечениям. Активированные ферменты также получают доступ в кровоток через неплотные, эродированные кровеносные сосуды, и начинают циркуляцию по всему телу.

В состав панкреатического сока входит, так называемый, кристализирующий ингибитор, занимающий примерно 15% его белкового компонента. Его основное назначение – предотвращать образование камней в перенасыщенном солями кальция панкреатическом соке. В нормальном состоянии сохраняется баланс между секрецией белка в ферментах и входящего в их состав ингибитора кристаллизации. При развитии кальцифицирующего панкреатита существенно снижается секреция ингибитора при одновременном увеличении выработки поджелудочного сока и ферментов. Это приводит к повышенной концентрации кальция и резкому уменьшению ингибитора в панкреатическом соке. В результате бикарбонат кальция выпадает в осадок из-за денатурации белка. Таким образом, протоки поджелудочной железы за счет фиброза тканей оказываются поврежденными и суженными, а со временем, в 94% случаев, и блокированными камнями.

Экстренная медицина

При остром панкреатите наблюдается лейкоцитоз в среднем от 9-109/л (9000) до 18-109/л (18000). Уровень гемоглобина и гематокрит вначале не изменены, но могут увеличиться, если панкреатический экссудат проникает в забрюшинное пространство и полость брюшины и вызывает эффект химического ожога. Нередко наблюдается повышение гематокрита до 50. При панкреатите, сопровождающемся значительной геморрагией, содержание гемоглобина и гематокрит снижаются.
В 15—25 % случаев может быть транзиторное повышение содержания глюкозы в сыворотке, вызванное увеличением секреции глюкагона. Количество щелочной фосфатазы, билирубина и глутаминощавелевоуксусной кислоты иногда возрастает в результате обструкции общего желчного протока головкой поджелудочной железы при отеке ее или в связи с заболеваниями печени, в частности при алкогольном гепатите. При выраженном нарушении метаболизма липидов в сыворотке обнаруживается повышение уровня триглицеридов.

Кальций

При остром панкреатите уровень кальция в сыворотке может снижаться в 1-й, но чаще на 2—5-й день заболевания. Самый низкий уровень кальция зарегистрирован на 6-й день, что, по-видимому, было случайностью.

Вероятно, гипокальциемия при остром панкреатите встречается чаще, чем предполагается. В 2 недавно опубликованных сообщениях у 20 больных острым панкреатитом разной тяжести обнаружено снижение уровня ионизированного и общего кальция или же содержание его было на нижней границе нормы. В третьем исследовании у 18 больных геморрагическим панкреатитом и у одного с тяжелой формой отечного панкреатита отмечено уменьшение содержания общего кальция в сыворотке. В целом, при геморрагическом панкреатите уровень кальция ниже, чем при отечной форме.

Определенную роль в развитии гипокальцемии при остром панкреатите играет гипоальбуминемия. Другой механизм связан с отложением и секвестрацией ионизированного кальция в зонах жирового некроза с образованием кальциевых комплексов у человека и экспериментальных животных. Третий механизм объясняется как недостаточным высвобождением паратгормона, так и рефрактерностью костной ткани даже при адекватном количестве циркулирующего паратгормона. В настоящее время неизвестно, какой из этих механизмов наиболее важен и имеется ли медиатор описанных выше эффектов. Уровень магния в обоих случаях был нормальным.

Еще один механизм, объясняющий гипокальциемию при остром панкреатите, связан с падением уровня магния в сыворотке. Как у человека, так и у экспериментальных животных обнаружено отложение магния в зонах жирового некроза. Употребление алкоголя сопровождается гипо-магнемией вследствие увеличенной экскреции магния с мочой, недостаточного его поступления с пищей и диареи.

Взаимосвязь между уменьшенным содержанием магния в крови и гипокальциемией до конца не выяснен. По-видимому, магний влияет на обмен кальция в организме путем подавления синтеза паратгормона и воздействия на рефрактерность костной ткани к паратгормону. Возможно, значение этих эффектов одинаково.

Имеется еще одно сложное и, по-видимому, неправдоподобное объяснение гипокальциемии при панкреатите. При остром панкреатите повышается уровень глюкагона в сыворотке. Глюкагон (и гастрин) стимулирует высвобождение кальцитонина, который может вызвать гипокальцемию, подавляя резорбцию кальция в костях. Однако, возможно, количества глюкагона, который секретируется при панкреатите, недостаточно для влияния на кальцитонин сыворотки. Кроме того, уровень гастрина при панкреатите нормальный. В ряде исследований не обнаружено взаимосвязи между различными уровнями кальцитонина в сыворотке и содержанием кальция.

Магний

Наблюдаются по крайней мере три ситуации, когда при лечении острого панкреатита необходимо контролировать содержание магния в сыворотке. Во-первых, гипомагниемия может быть обусловлена снижением уровня кальция в сыворотке, поэтому лечение должно быть эффективно при нормализации только содержания кальция. Во-вторых, уменьшение содержания магния может быть совершенно не связано со снижением кальция в сыворотке, в частности при циррозе печени. Наконец, если понижение уровня магния в сыворотке сопровождается гипокальциемией, то в первую очередь необходимо корригировать гипомагниемию. Нормальный уровень магния з сыворотке может поддерживаться за счет снижения его содержания в скелетной мускулатуре, однако неизвестно влияет ли это на обмен кальция.

Симптоматика и диагностика кальцифицирующего панкреатита

Размер камней в поджелудочных протоках может варьироваться от миллиметра до сантиметров в диаметре. Именно этот критерий вместе с локализаций конкрементов определяет выраженность болевых ощущений.

Заподозрить камни в поджелудочной позволяют следующие симптомы:

1. Опоясывающие болевые ощущения различной интенсивности в животе, которые могут также отдавать в спину или лопатку.
2. Тошнота и рвота со следами выхода желчи.
3. Кал с блеском, который говорит о большом включении жира.
4. Возможно развитие сахарного диабета.
5. Болезненность при пальпации.
6. Усиленное слюноотделение.

Анализ крови позволяет прояснить клиническую картину. На кальцифицирующий панкреатит укажут:

• Повышение белков;
• Увеличение количества липидов;
• Избыток кальция.

В соке здоровой поджелудочной железы содержится PSP-вещество, которое предупреждает формирование конкрементов. Однако при нарушении функции органа повышение в крови белков, липидов и кальция приводит к тому, что поджелудочный сок активно формируется в конкременты.

Другими методами подтверждающими или исключающими диагноз являются:

1. Рентген брюшной полости. При наличии камней будут обнаружены на снимках округлые затемнения под мечевидным отростком, а также по обеим сторонам от срединной линии. Рекомендовано повторить исследование в разных проекциях.
2. Ультрасонография поджелудочной железы и желчных путей.
3. МРТ поджелудочной железы.
4. Ретроградная холангиопанкреатография.

Симптомы

На ранних стадиях клиническая картина состоит из проявлений, характерных для острого панкреатита, считающегося первым этапом процесса кальцинации. К ним относят:

1. Сильные боли в средней части живота. Усиливаются после употребления жирной или жареной пищи. Боль отдает в поясницу и под лопатку, имеет постоянный или приступообразный характер.
2. Тошнота. Нередко завершается рвотой, не приносящей пациенту облегчения. Рвотные массы в период обострения содержат большое количество желчи.
3. Стеаторея — появление остаточных жиров в каловых массах. Фекалии становятся жирными, приобретают характерный блеск и резкий неприятный запах. Приступ на ранних стадиях кальцифицирующего панкреатита возникает при употреблении спиртных напитков и нарушении диеты.

На следующей стадии заболевания некроз охватывает обширные участки поджелудочной, секреторная функция органа нарушается.

На данном этапе снижается толерантность глюкозы и секреция ингибитора кристаллизации. Появляются такие симптомы, как:

• боли в области желудка, усиливающиеся при пальпации;
• постоянная жажда;
• учащенное мочеиспускание;
• усиленное слюноотделение;
• пожелтение кожных покровов;
• изменение цвета мочи и кала;
• запоры, сменяющиеся диареей;
• вздутие живота;
• постоянная отрыжка воздухом.

Лечение кальцифицирующего панкреатита

Лечение кальцифицирующего панкреатита производится теми же терапевтическими методами, которые применяются для хронического панкреатита. В соответствующих разделах данного сайта Вы найдете статьи и исчерпывающей информацией на данную тему.

Резюмируя, следует указать на обязательное соблюдение строгой диеты при кальцифицирующем панкреатите. В период острой фазы болевого синдрома показано полное голодание в течение нескольких дней с употреблением воды в количестве 2 -2,5 литров в день. С особенностями лечебной диеты при кальцифицирующем панкреатите вы можете ознакомиться в этой статье.

Диета

Все разновидности панкреатита требуют соблюдения определенных правил в питании, калькулезный не является исключением. Во-первых, нужно исключить из рациона питания все жареные блюда. Во-вторых, питаться необходимо дробно и небольшими порциями. Еда не должна быть ни слишком горячей, не очень холодной.

Из разрешенных продуктов можно отметить нежирные сорта мяса, рыбы и птицы. Также возможно употребление нежирного творога (в свежем виде или приготовление запеканок из него). Блюда готовить лучше на пару или употреблять продукты в вареном виде. Овощи в период обострения разрешается есть в запеченном виде (например, яблоки). Из напитков наиболее полезными будут кисель, отвар шиповника и травяной чай.

Прогноз и профилактика панкреолитиаза

Прогноз при наличии камней в поджелудочной железе может быть достаточно благоприятным, при условии своевременного лечения проблемы. Оперативное вмешательство даёт около 80% удовлетворительных результатов на полное или частичное выведение камней из поджелудочной железы. Однако существует небольшой процент летальности, когда оперативное вмешательство проводится слишком поздно.

Специальной профилактики панкреолитиаза не существует. Вероятность формирования конкрементов в поджелудочной железе зависит от многих факторов, в том числе и от генетической предрасположенности. Однако наиболее вероятный лечебно-профилактический путь – соблюдение здорового образа жизни и правильного питания.

Своевременное обращение к врачу при любом дискомфорте в пищеварительном тракте значительно повышает шанс на скорейшее выявление воспалительных процессов в анатомических органах человека. Берегите себя и будьте всегда здоровы!